What is the thyroid سه شنبه بیست و هفتم تیر ۱۳۹۱ 13:48

The thyroid is a small, butterfly-shaped gland located just below the Adam's apple. This gland plays a very important role in controlling the body's metabolism, that is, the rate at which the body uses energy. It does this by producing thyroid hormones (primarily thyroxine, or T4, and triiodothyronine, or T3), chemicals that travel through the blood to every part of the body. These thyroid hormones tell the cells in the body how fast to use energy and create proteins. The thyroid gland also makes calcitonin, a hormone that helps to regulate calcium levels in the blood by inhibiting the breakdown (reabsorption) of bone and increasing calcium excretion from the kidneys.

The body has an elaborate feedback system to control the amount of T4 and T3 in the blood. When blood levels decrease, the hypothalamus releases thyrotopin-releasing hormone, which in turn causes the pituitary gland to release thyroid-stimulating hormone (TSH). TSH stimulates the thyroid gland to produce and secrete thyroid hormones. When there is sufficient thyroid hormone in the blood, the amount of TSH decreases to maintain constant amounts of thyroid hormones, T4 and T3.

Inside the thyroid, most of the T4 is stored bound to a protein called thyroglobulin. When the need arises, the thyroid gland creates more T4 and/or releases some of what is stored. In the bloodstream, most T4 is bound to a protein called thyroxine-binding globulin (TBG) and is relatively inactive. T4 is converted to T3 by the liver and in many other tissues. T3 is primarily responsible for controlling the rate of body functions.

What are thyroid diseases

Thyroid diseases are primarily conditions that affect the amount of thyroid hormones being produced. It is estimated that 20 million Americans have some form of thyroid disease, and approximately 60% of those with thyroid disease do not know it. Women are more likely than men to have thyroid problems, with 1 in 8 developing a thyroid disorder during her life. The following is a list of the more common thyroid disorders.

  • Hypothyroidism: too little thyroid hormone; slowing of body functions; symptoms include weight gain, dry skin, constipation, cold intolerance, puffy skin, hair loss, fatigue, and menstrual irregularity in women. Severe untreated hypothyroidism, called myxedema, can lead to heart failure, seizures, and coma. In children, hypothyroidism can stunt growth and delay sexual development. In infants, it can cause mental retardation. For this reason, hypothyroidism testing is performed in the United States as part of newborn blood screening programs since early detection and treatment can minimize long-term damage.
  • Hyperthyroidism: too much thyroid hormone; sometimes called "overactive thyroid;" acceleration of body functions; symptoms include increased heart rate, anxiety, weight loss, difficulty sleeping, tremors in the hands, weakness, and sometimes diarrhea. There may be puffiness around the eyes, dryness, irritation, and, in some cases, bulging of the eyes. The affected person may experience light sensitivity and visual disturbances. Because the eyes may not move normally, the person may appear to be staring.
  • Graves Disease: the most common cause of hyperthyroidism; it is a chronic autoimmune disorder in which the affected person's immune system produces antibodies that attack the thyroid, causing inflammation, damage, and the production of excessive amounts of thyroid hormone.
  • Hashimoto Thyroiditis: the most common cause of hypothyroidism in the United States; like Graves disease, it is a chronic autoimmune condition related to the production of antibodies that target the thyroid and cause inflammation and damage. With Hashimoto thyroiditis, however, the body makes decreased amounts of thyroid hormone.
  • Thyroiditis: an inflammation of the thyroid gland; it may be associated with either hypo- or hyperthyroidism. It may be painful, feeling like a sore throat, or painless. Thyroiditis may be due to autoimmune activity, an infection, exposure to a chemical that is toxic to the thyroid, or an unkown cause. Depending on the cause, it can be acute but transient or chronic.
  • Thyroid Nodules: a small lump on the thyroid gland that may be solid or a fluid-filled cyst; these nodules are common, and the overwhelming majority of them are harmless. Occasionally, however, thyroid nodules can be cancerous and need to be treated.
  • Thyroid Cancer: Thyroid cancer is fairly uncommon, with about 37,000 people diagnosed with it each year in the U.S. There are four main types of thyroid cancers: papillary, follicular, anaplastic, and medullary cancer. About 80% of thyroid cancer cases are papillary. This type affects more women than men and is more common in younger people. About 15% of thyroid cancers are follicular, a more aggressive type of cancer that tends to occur in older women. Anaplastic cancer, also found in older women, accounts for about 2% of thyroid cancers and tends to be both aggressive and difficult to treat. Medullary thyroid cancer (MTC) produces calcitonin and may be found alone or linked with other endocrine cancers in a syndrome called multiple endocrine neoplasia syndrome. MTC, which accounts for 3% of thyroid cancers, can also be difficult to treat if it spreads beyond the thyroid.
  • Goiters: a visible enlargement of the thyroid gland. In the past, this condition was relatively common and was due to a lack of iodine in the diet. Iodine is a necessary component of thyroid hormone production. In the United States, where iodine is now routinely added to table salt (iodized) and used to clean milking cows’ udders, the incidence of dietary-related goiters has declined significantly. In other parts of the world, however, iodine-related goiters are still common and represent the most common cause of hypothyroidism in some countries. Any of the diseases listed above can also cause goiters. Goiters may compress vital structures of the neck, including the trachea and esophagus. This compression can make it difficult to breathe and swallow.


Laboratory Tests

The first test your doctor will usually order to detect thyroid dysfunction is a TSH test. If your TSH level is abnormal, the doctor will usually order a total T4 or free T4 test to confirm the diagnosis. A total T3 or free T3 test may be ordered as well.

  • TSH – to test for hypothyroidism, hyperthyroidism, screen newborns for hypothyroidism, and monitor thyroid replacement therapy
  • T4 or free T4 – to test for hypothyroidism and hyperthyroidism and to screen newborns for hypothyroidism
  • T3 or free T3 – to test for hyperthyroidism

Additional tests that may be performed include:

  • Thyroid antibodies - to help differentiate different types of thyroiditis and identify autoimmune thyroid conditions
  • Calcitonin - to help detect the presence of excessive calcitonin production, which can occur with C-cell hyperplasia and medullary thyroid cancer


Screening for thyroid disease is controversial, and there is no consensus in the medical community as to who would benefit from screening and at what age to begin. In 2004, the U.S. Preventive Services Task Force found insufficient evidence to recommend for or against routine screening for thyroid disease in adults. However, the American Thyroid Association currently recommends that everyone over 35 years of age be screened with a TSH test every 5 years, and the American Association of Clinical Endocrinologists recommends that all women be tested for hypothyroidism by 50 years of age (sooner if they have a family history of thyroid disease) as well as those who are or planning to become pregnant in order to detect thyroid problems.

Non-Laboratory Tests

  • Thyroid Scans – a test that uses radioactive iodine or technetium to look for thyroid gland abnormalities and to evaluate thyroid function in different areas of the thyroid
  • Ultrasound – an imaging scan that allows doctors to determine whether a nodule is solid or fluid-filled and can help measure the size of the thyroid gland
  • Biopsies – often a fine-needle biopsy, a procedure that involves inserting a needle into the thyroid and removing a small amount of tissue and/or fluid from a nodule or other area that the doctor wants to examine; an ultrasound is used to guide the needle into the correct position.

For more on imaging studies, see the web site Radiologyinfo.org.


Treatment for thyroid disease depends on the cause, severity of symptoms, and the levels of hormone production. Therapy for disorders that cause hyperthyroidism may involve radioactive iodine (to destroy part or all of the thyroid to stop excess production), anti-thyroid drugs, or surgery to remove the thyroid. Sometimes all three of these treatments may be used. If the thyroid is destroyed or removed, the patient will become hypothyroid and will need to take synthetic thyroid hormones.

Treatment for thyroid cancers depends on the type of cancer and how far it has spread. Thyroid cancer often requires removal of all or part of the thyroid and may involve radioactive iodine treatment and treatment with thyroid hormones. While papillary cancer is usually easily treated and most cases are cured, the others can be a challenge. In some cases, radiation and chemotherapy are used before and after surgical removal of the thyroid.

Treatment for all types and causes of hypothyroidism is usually straightforward and involves thyroid hormone replacement therapy

نوشته شده توسط علی چوپانی  | لینک ثابت |

تری گلیسیرید خون چیست ؟ دوشنبه دوازدهم تیر ۱۳۹۱ 12:45
تری گلیسرید، نوعی چربی موجود در بدن است. وقتی شما بیش از حد مورد نیاز خود، انرژی دریافت می کنید (یا غذا می خورید)، این کالری اضافی به تری گلیسرید تبدیل می شود و در سلول های چربی بدن شما ذخیره می شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، تری گلیسریدها به عنوان یک منبع ذخیره انرژی برای بدن عمل می کنند. هنگامی که شما به مقدار زیادی انرژی نیاز داشته باشید، بدن این چربی ها را تجزیه می کند و به انرژی تبدیل می کند تا سلول ها بتوانند از آن استفاده کنند.

تری گلیسریدها ترکیب شیمیایی هستند که در مواد غذایی ، بدن و پلاسمای خون، موجودند و همراه با کلسترول لیپیدهای پلاسما را تشکیل می‌دهند.

لیپیدها ، نوعی چربی هستند و در بدن انسان نقش حیاتی دارند. برای مثال غشاهای سلولی، بدون لیپیدها از بین می‌روند اما وقتی سطوح تری گلیسرید که نوعی لیپید است افزایش می‌یابد، مشکل‌آفرین می‌شود.

اما افزایش مقدار تری گلیسرید در خون می تواند سرخرگ ها را مسدود کند و به پانکراس آسیب برساند.

مقدار طبیعی تری گلیسرید خون کمتر از ۱۵۰ میلی گرم در دسی لیتر است. اگر مقدار تری گلیسرید بیشتر از ۲۰۰ شود، نشان می دهد خیلی بالاست. تری گلیسرید معمولاً در کنار سایر چربی های خون یعنی LDL کلسترول و HDL کلسترول اندازه گیری می شود.

تری گلیسریدها ترکیب شیمیایی هستند که در مواد غذایی، بدن و پلاسمای خون، موجودند و همراه با کلسترول لیپیدهای پلاسما را تشکیل می‌دهند. تری گلیسریدهای پلاسما ناشی از چربی مواد غذایی هستند و یا از سایر منابع انرژی مانند کربوهیدراتها در بدن ساخته می‌شوند.

انرژیی که از طریق غذا وارد بدن می شود فورا توسط بافت‌ها مورد مصرف قرار نمی‌گیرد، بلکه به تری گلیسرید تبدیل شده و به سلول‌های چربی منتقل می‌گردد تا ذخیره شود.

هورمون‌های بدن، آزاد شدن تری گلیسریدها را از بافت چربی تنظیم می‌کنند. لذا بین وعده‌های غذایی ، انرژی مورد نیاز بدن تامین می‌شود.

هنگامی که تری گلیسریدها به پروتئین‌های حامل متصل می‌شوند، لیپوپروتئین‌ها به وجود می‌آیند و ممکن است اضافات چربی در عروق کرونر(عروق خون رساننده به عضله قلب) باقی بمانند. مطالعات مختلف نشان داده‌اند افزایش تری گلیسرید خطر بیماری قلبی را به شدت افزایش میدهدحتی زمانی که هیچ ریسک فاکتور(عامل خطر)دیگری وجودنداشته باشد.

بالا بودن تری گلیسیرید در زنان به خصوص زنان میانسال بیشتر از مردان پیش بینی‌کننده احتمال بروز بیماری قلبی است.

تری‌گلیسرید و خطر سکته مغزی :

مطالعات، ارتباط بین سطوح بالای چربی تری گلسیرید را با افزایش خطر سکته مغزی نشان داده‌اند.

پس از در نظر گرفتن سایر ریسک فاکتورهای سکته مغزی، احتمال نوع ایسکمیک(عدم خون رسانی به مغز بر اثر لخته شدن خون) یا tia در افرادی با تری گلسیرید بیش از ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر خون تقریبا ۳۰ درصد بیشتر است.

سکته مغزی ایسکمیک زمانی روی می‌دهد که یک لخته خون یا رگ باریک شده مانع رسیدن خون به مغز ‌شود.این سکته مسوول حدودا ۸۰ درصد همه موارد سکته مغزی است. ۲۰ درصد باقیمانده موارد سکته مغزی به پارگی عروق خونی در مغز مربوط می‌شود.

تری گلسیرید بالا و سطوح کم HDL (کلسترول خوب خون) که معمولا با هم همراهند ریسک فاکتور مهمی برای نوع عمده سکته مغزی، ایسکمیک، در میان مبتلایان به بیماری قلبی محسوب می‌شود.نکته مهم درباره سنجش تری گلسیردی در خون این است که حتما ۸ تا ۱۲ ساعت قبل از آن چیزی خورده نشود.

محققان می‌گویند نسبت تری گلسیرید به HDL یکی از مهم‌ترین فاکتورهای پیش‌بینی کننده بیماری قلبی است.به طوری که اگر رقم آن کمتر از ۲ باشد شخص در معرض خطر کمتری قرار می‌گیرد. بنابراین هر چه تری گلسیرید پایین‌تر یا HDL بیشتر باشد این نسبت کوچکتر می‌شود.

مطالعات مختلف نشان داده‌اند سطوح تری‌گلسیرید در خون به پیش‌بینی خطر حمله قلبی کمک می‌کند.تری گلسیرید بالا به تنهایی احتمال حمله قلبی را سه برابر می‌کند و افرادی با بالاترین نسبت تری گلسیرید به HDL بیشتر در معرض خطر حمله قلبی هستند.

عوامل افزایش تری گلیسیرید :

اکثر مردم در مورد تری گلیسرید اطلاع کافی ندارند و از سویی داروهای کاملا موثری که عوارض جانبی نداشته باشند نیز برای کاهش آن موجود نیست. محققان می‌گویند بیماران باید اطلاع بیشتری در این مورد پیدا کنند. علاوه بر بیماری مغزی و قلبی، افزایش تری گلیسرید بر خطر بیماری کلیوی و پانکراتیت(التهاب لوزالمعده) نیز می‌افزاید.

اغلب چربی‌های موجود در غذاها و بدن، به شکل تری گلیسیرید هستند، زیاد شدن مقدار این چربی ها عامل خطر جدی برای رخداد بیماری قلبی محسوب می‌شود. تری گلیسیریدها نوعی از چربی‌ها هستند که بدن می‌تواند آنها را از قند و کربوهیدارتهای(قند موجود در غذاها) دیگر و یا با دریافت کالری بیش از حد(استفاده از غذاهای پرچرب و پرخوری)، تولید کند. بنابراین در صورت پرخوری حتی اگر به شکل خوردن مقادیر بسیار زیاد کربوهیدارتها باشد مثل خوردن قند و یا نان بسیار زیاد، بدن آنها را به تری گلیسیرید تبدیل خواهد کرد.

مقدار تری گلیسیرید در صورت مصرف زیاد الکل، استرس، برخی بیماری‌ها، مصرف برخی داروها و هورمونها و در بعضی ساعات روز نیز افزایش می‌یابد.
طبقه‌بندی سطح تری گلسیرید:

کمتر از ۱۵۰ میلی‌گرم دردسی لیتر — نرمال
۱۹۹-۱۵۰ ملی‌گرم در دسی لیتر —- سطح مرزی – بالا
۴۹۹-۲۰۰ میلی‌گرم در دسی لیتر — بالا
۵۰۰ میلی گرم در دسی‌لیتر — بسیار بالا

افزایش تری گلیسرید چه خطراتی دارد؟

میلیون‌ها نفر در جهان دچار کلسترول بالا هستند اما تنها تعداد کمی از آنها می‌دانند چرا تری گلیسریدها بخش خطرناک نمای کلسترول خون هستند.

لیپیدها ، نوعی چربی هستند و در بدن انسان نقش حیاتی دارند. برای مثال غشاهای سلولی، بدون لیپیدها از بین می‌روند اما وقتی سطوح تری گلیسرید که نوعی لیپید است افزایش می‌یابد، مشکل‌آفرین می‌شود.

تری گلیسریدها ترکیب شیمیایی هستند که در مواد غذایی ، بدن و پلاسمای خون، موجودند و همراه با کلسترول لیپیدهای پلاسما را تشکیل می‌دهند.

تری گلیسریدهای پلاسما ناشی از چربی مواد غذایی هستند و یا از سایر منابع انرژی مانند کربوهیدرات‌ها در بدن ساخته می‌شوند.

انرژی که از طریق غذا وارد بدن شده فورا توسط بافت‌ها مورد مصرف قرار نمی‌گیرد ، به تری گلیسرید تبدیل شده و به سلول‌های چربی منتقل می‌گردد تا ذخیره شود.

هورمون‌ها رها شدن تری گلیسریدها را از بافت چربی تنظیم می‌کنند لذا بین وعده‌های غذایی انرژی مورد نیاز بدن تامین می‌شود.

هنگامی که تری گلیسریدها به پروتئین‌های حامل متصل می‌شوند، لیپوپروتئین‌ها به وجود می‌آیند و ممکن است اضافات چربی در عروق کرونر باقی بماند.

مطالعات مختلف نشان داده‌اند تری گلیسرید بالا به شدت خطر بیماری قلبی را افزایش می‌دهد حتی زمانی که هیچ ریسک فاکتور دیگری وجود نداشته باشد.

اکثر مردم در مورد تری گلیسرید اطلاع کافی ندارند و از سویی داروهای موثری نیز برای کاهش آن موجود نیست.

محققان می‌گویند بیماران باید اطلاع بیشتری در این مورد پیدا کنند.

علاوه بر بیماری قلبی، سطوح بالای تری گلیسرید بر خطر بیماری کلیوی و پانکراتیت نیز می‌افزاید.

میزان طبیعی این چربی ۱۵۰ میلی گرم در دسی لیتر خون است و زمانی که به ۲۰۰ می‌رسد احتمال بیماری عروق کرونر دو برابر می‌شود.

اگر از این حد نیز بالاتر رود و کلسترول خوب زیر ۴۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد احتمال بیماری عروق کرونر چهار برابر می‌شود.

وقتی تری گلیسرید به ۲۰۰ می‌رسد بیماری قلبی در میان زنان شایع‌تر از مردان است.

بیماران دیابتی نیز مستعد تری گلیسرید بالا هستند بنابراین باید به دقت آن را تحت کنترل داشته باشند.

کاهش تری گلسیرید :

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، خوشبختانه افزایش تری گلسیرید یکی از مشکلاتی است که با رژیم غذایی مناسب اصلاح شده و با محدود کردن دریافت قند و دانه‌ها (گندم، جو، برنج، ذرت… )میسر می‌شود.

قندها و محصولات دانه‌ای نیازمند ترشح انسولین هستند که یک محرک قوی برای تولید تری گلسیرید توسط کبد است و برای کاهش این چربی در خون لازم است مصرف قند و غلات کاهش یابد.

تری گلسیرید بالا اغلب در خون افراد چاق دیده می‌شود اما حتی افرادی که اضافه وزن ندارند ممکن است ذخیره‌هایی از چربی در عروقشان باشد که نتیجه مقاومت انسولینی است.

این تری گلسیریدها در خون مستقیما از کربوهیدرات حاصل از مواد غذایی توسط اثر انسولین ایجاد می‌شوند.

تری گلسیریدها مستقیما از چربی غذایی حاصل نمی‌شوند بلکه از هر قند اضافی که در کبد برای انرژی مصرف نشده به وجود می‌آیند.دانه‌ها از جمله غلات نیز به سرعت به صورت قندهای ساده متابولیزه می‌شوند که با افزایش سطوح تری گلسیرید ارتباط دارند. اقدام مناسب ، کاهش مصرف همه قندهای ساده و غلات است.

در مقایسه با گزینه‌های دارویی که معمولا مورد استفاده قرار می‌گیرند، جایگزین کردن سبزیجات دارای برگ سبز، به جای قند و غلات ، آسان‌تر و مقرون به صرفه ‌تر است و به علاوه اثرات جانبی ندارد.

بنابراین مهم‌ترین اقدام کاهش دریافت کربوهیدرات‌هاست زیرا افزایش این مواد تبدیل گلوکز به تری گلسیرید را تحریک می‌کند.

بسیاری از موارد توصیه شده در رژیم غذایی برای یک قلب سالم به کاهش تری‌گلسیرید و کلسترول کمک می‌کنند.بسیاری از مواد غذایی برای کاهش کلسترول به طور طبیعی در تقلیل سطوح تری گلسیرید هم موثر است.

اسیدهای چرب امگا ۳ و ویتامین C همراه با یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات سطوح تری گلسیرید خون را کاهش می‌دهد. این اسیدهای چرب در کنترل کلسترول نیز نقش دارند.

اما باید توجه داشت که چربی‌های حیوانی طبیعی در تخم‌مرغ و کره واقعا ضروری هستند و بدن به چربی مواد غذایی برای انجام بسیاری از اعمال نیازمند است البته باید از انواع بد چربی شامل ترانس و هیدروژنه موجود در مارگارین، غذاهای فرآوری شده و غذای سرد پرهیز کرد.

این چربی‌های ترانس به لحاظ شیمیایی تغییر یافته‌اند و به این علت بدن نمی‌داند چگونه آنها را کنترل کند. این چربی‌ها برای بدن ناشناخته محسوب می‌شوند و برای سلامت خطرآفرین‌اند.

محققان توصیه می‌کنند افراد سطوح تری گلسیرید خونشان را کنترل کنند.میزان تری‌گلسیرید طبیعی در خون تا ۱۹۹ میلی‌گرم در دسی‌لیتر است. این سطح تری‌گلسیرید در یک شخص سالم است.

اما میزان بهینه آن در خون باید زیر ۱۰۰ میلی‌گرم در سی‌لیتر باشد. تست تری‌گلسیرید همراه با سه آزمایش دیگر خون احتمال دچار شدن افراد به بیماری قلبی را تعیین می‌کند. توجه داشته باشید که رژیم غذایی بدون چربی خطرناک است.

بدن شما نیازمند مقادیر مشخصی چربی است. آنچه باید از آن پرهیز کنید انواع بد چربی‌ها، ترانس و هیدروژنه است.

علاوه بر این که یک رژیم غذایی مناسب می‌تواند نقش مهمی‌ در کاهش بیماری قلبی داشته باشد، موارد دیگری نیز وجود دارد که باید رعایت آنها را کرد. پس برای اینکه قلبی سالم داشته باشید:
· سیگار را ترک کنید.
· وزنتان را در محدوده مطلوب و ایده آل نگه دارید.
· استرس نداشته باشید.
· به طور مرتب ورزش کنید
· مصرف گیاه شوید باعث کاهش کلسترول و تری گلیسیرید می گردد.


برای تشخیص هیپرتریگلیسیریدمی باید سطح تریگلیسیرید پلاسما در زمان ناشتا اندازهگیری شود. از آنجا که شواهد قطعی ارتباط بین هیپرتریگلیسیریدمی و CHD ناکافی است، غلظت پلاسمایی بیشتر از %۹۰ یا ۹۵% برای سن و جنس در تشخیص هیپرتریگلیسیریدمی بهکارمیرود.

گاهی سطح بالاتر ازmg/dl 150 ـ ۱۳۰ تریگلیسیرید همراه با سطح پایین HDL کلسترول و سطح بالای LDL کلسترول متراکم و کوچک مشاهده شده است و در چند مطالعه آنالیز سطح بالای تریگلیسیرید سرم را یک عامل خطر مستقل CHD شناخته اند.

افزایش تریگلیسیرید میتواند در ارتباط با افزایش )VLDLنوع (IV یا ترکیب افزایش VLDL و شیلومیکرونها)نوع (Vباشد. بهندرت فقط سطح شیلومیکرون)نوع (I افزایشمییابد.

تا زمانیکه سطح پلاسمای تریگلیسیرید کمتر از mmol/l5/4 یا کمتر از mg/dl400 است. پلاسما رنگ شفاف دارد، ولی اگر تریگلیسیرید بیش از مقدار فوق باشد و ذرات VLDL و یا شیلومیکرون بزرگتر شوند پلاسما کدر خواهدشد.

وجود شیلومیکرون موجب شناورشدن یک لایه کرمیرنگ روی سطح پلاسمایی که چند ساعت در یخچال نگهداریشده میشود. تاندون گزانتوما و گزانتلاسما با هیپرتریگلیسیریدمی تنها دیده نمیشود. اما اگر تریگلیسیرید از mmol/l5/11)بیش از mg/dl1000( بیشتر شود ، پاپولهای کوچک قرمزنارنجی به نام گزانتوم ااراپتیو روی بدن و اندامها ظاهرمیشود.

هیپرتریگلیسیریدمی ارثی

این اختلال ژنتیکی اتوزمال غالب است. در این اختلال کاهش کاتابولیسم لیپوپروتئینهای مملو از تریگلیسیرید همراه با افزایش تولید VLDL دیـدهمیشـود.

افـزایـش سـطح پـلاسـمـایـی تـریگلیسیرید نـاشتـا از mmol/l5/8 ـ ۳/۲ یا mg/dl750 ـ ۲۰۰ معمولا همراه با سطح افزایشیافته VLDLـ تریگلیسیرید است.

وقتی سطح VLDL تریگلیسیرید به شدت افزایش می یابد ، حتی بعد از ۱۴ ساعت ناشتا میتوان شیلومیکرون تریگلیسیرید را در پلاسما اندازهگیری کرد.

پیگیری ۲۰ ساله افراد با سابقه هیپرتریگلیسیریدمی ارثی نشان میدهد که این اختلال موجب افزایش متوسط خطر بیماری عروق کرونر میشود.

دلایل داشتن تری گلیسیرید بالا:

اصولا دلایل بالا بودن تری گلیسیرید درست همان دلایل کلسترول بالا می باشد :

▪ اضافه وزن و چاقی
▪ پرخوری و خوردن غذاهای پرکالری و غذاهای چرب .
▪ زیاد خوردن مواد غذایی از قبیل شکر ، شکلات ، شیرینی، کیک ، عسل و کربو هیدراتها .
▪ ورزش نکردن و بی حرکتی
▪مصرف بعضی از داروها مثل استروژن خوراکی ، بعضی از داروهای فشار خون و بعضی از داروهای پوستی.
▪ ناهنجاریهای ژنتیکی.
▪ چگونه تری گلیسیرید را کم کنیم :
▪ ورزش روزانه و منظم
▪ کم کردن وزن
▪ کنترل دیابت

ازخوردن موادی مانند روغن نارگیل ، روغن حیوانی، مارگارین ، خامه ، کره ، شیر، پنیرهای چرب پرهیزکنید.بجای آن ازروغن کانولا(Canola)، روغن ذرت ، روغن زیتون ، روغن بادام زمینی استفاده کنید .

مواد غذایی الیافی (فیبری) دررژیم روزانهٔ خود قرار دهید مانند : برنج ، عدس ، لوبیا ، سبزیجات و میوه ها .

سعی کنید موادی نظیر قند.شکر ، مربا ، ژله ، عسل ، شربت ، شیرینی ، شکلات و نوشابه را از رژیم خود حذف کنید. شکر موجود در خوراکی ها فورا وارد خون میشوند. وقتی میزان شکر در خون زیاد شودکبدآنرا جذب میکند تا تری گلیسیرید بیشتری تولید کند .

( از کربو هیدراتهای کمپلکس نظیر نان ، برنج و سیب زمینی استفاده کنید)اسید اوریک بالا باعث سنگ کلیه می شود وبه کلیه ها آسیب میرساند و مشکلات کلیه ای پیش خواهد آورد و ممکن است چون کلیه ها آسیب دیده است اسید اوریک نیز بالا رفته باشد

عوامل افزایش دهنده تری گلیسرید:

- چاقی که مهم ترین عامل خطر است.

- دیابت، مشکلات تیروئید و بیماری های کلیوی .

- ارث و ژنتیک

- مصرف بعضی داروها مثل استروژن، قرص های ضدبارداری، بتابلوکرها و استروئیدها

- مصرف زیاد مواد غذایی شیرین و چرب

- نوشیدن الکل
برنامه غذایی مناسب برای کاهش تری گلیسرید:

رژیم غذایی و ورزش، بهترین راه برای کاهش تری گلیسرید خون هستند.

اگر شما نمی توانید با ورزش و رژیم غذایی، تری گلیسرید خود را کاهش دهید، بایستی تحت نظر پزشک از دارو استفاده کنید.

در اینجا یک سری توصیه های غذایی را برای شما بیان می کنیم:

۱- کمتر غذا بخورید و بیشتر فعالیت کنید:

اگر می خواهید تری گلیسرید خود را کاهش دهید، باید مقدار انرژی که می سوزانید بیشتر از مقداری باشد که دریافت می کنید.
قند و شکر

۲- شیرینی، شکلات، قند و شکر را از برنامه غذایی خود حذف کنید.

کربوهیدرات های پیچیده بهتر از کربوهیدرات های ساده مثل قند و شکر هستند. منابع غذایی کربوهیدرات های پیچیده شامل: نان و غلات سبوس دار، سبزی ها، میوه ها و حبوبات است.

کربوهیدرات های پیچیده از نظر مواد مغذی، غنی هستند و دارای انواع ویتامین، املاح و آنتی اکسیدان ها هستند.

۳- قند و شکر همانند یک سم برای شماست.

شکر هیچ ماده مغذی ندارد و فقط کالری دارد. خیلی سریع هم تبدیل به تری گلیسرید می شود.

نوشابه ها، دسرهای شیرین، شیرینی ها، شکلات، کیک، کلوچه، آب نبات، آدامس، آب میوه های مصنوعی، ژله، کرم کارامل و… همگی دارای قند هستند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، هنگام خرید مواد غذایی، اگر برچسب غذایی داشت، آن را بخوانید. در بین مواد طعم دهنده و شیرین کننده، هر کدام به پسوند «اوز» (ose) یا «اول» (ol) ختم می شد، احتمالاً نشان دهنده ی نوعی قند است.

۴- غذاهایی را که دارای مقدار زیادی انرژی و کربوهیدرات هستند، نخورید.

گوشت لخم، میوه ها و سبزی ها، لبنیات کم چرب باید قسمت عمده غذای دریافتی شما را تشکیل دهند.

۵- مقدار و نوع چربی مصرفی خود را در نظر داشته باشید.

چربی های اشباع و جامد را مصرف نکنید، مثل روغن نباتی جامد، کره، مارگارین، چربی گوشت، پوست مرغ، لبنیات پرچرب، خامه و سس مایونز.

روغن های گیاهی مایع را می توانید مصرف کنید. مصرف اسیدهای چرب اُمگا -۳ (در ماهی و روغن تخم کتان) برای شما مفید است.

۶- به هیچ عنوان الکل ننوشید، زیرا الکل خیلی سریع مقدار تری گلیسرید خون را افزایش می دهد.

۷- برای کاهش مقدار تری گلیسرید خون می توانید رژیم غذایی DASH یا TLC را امتحان کنید. برای کسب اطلاعات درباره هر کدام از این رژیم ها روی آن ها کلیک کنید.

البته نتایج بدست آمده از دو مطالعه جدید نشان می دهد سطوح بالای تری گلیسیرید غیر ناشتا با مشکلات قلبی عروقی مانند حمله قلبی ارتباط دارد.

بطور معمول سطوح تری گلیسیرید در حالت ناشتا که یک ریسک فاکتور آترواسکلروزیس است اندازه گیری می شود . اما اکثر افراد بجز ساعات اولیه صبح اغلب در حالت غیر ناشتا هستند.

آترواسکلروز یک پدیده پس از صرف غذا محسوب می شود که در آن لیپوپروتئین های باقیمانده نقش مهمی ایفا می کنند.

اگر این مسئله درست باشد افزایش سطوح تری گلیسیرید در حالت غیر ناشتا که منعکس کننده بالا بودن سطوح بقایای لیپوپروتئینی است می تواند خطر سکته میوکاردیال ، بیماری قلبی ایسکمیک و مرگ را افزایش دهد.

بنابراین به گفته محققان سطوح تری گلیسیرید غیر ناشتا بطور مستقل پیش بینی کننده این مشکلات قلبی بویژه در زنان است. یافته های فوق اثر لیپوپروتئین های باقیمانده را در این بیماری ها نشان می دهد و لذا می توانند در طراحی داروهای جدید جهت کاهش سطوح تری گلیسیرید و یا تقلیل ناهنجاری های متابولیک آتروژن مفید باشند.

نوشته شده توسط علی چوپانی  | لینک ثابت |

تولید سلول‌های خونی از سلول‌های پوست دوشنبه دوازدهم تیر ۱۳۹۱ 9:30
 محققین روشی یافته‌اند که با آن سلول‌های پوست فرد را به سلول‌های خونی تبدیل می‌کنند. این روش به نسبت ساده و سریع می‌تواند به درمان سرطان،‌ کم‌خونی و تامین خون لازم بار عمل جراحی کمک کند. درمان با استفاده از سلول‌های بنیادی، اغلب بسیار امیدوارکننده و جالب است اما گاهی روش‌های ساده‌تر و در دسترس‌تری هم وجود دارد که سریع‌تر جواب می‌دهد. محققین کانادایی اعلام کرده‌اند روشی یافته‌اند که با استفاده از سلول‌های پوست، بتوانند سلول‌های خونی تولید کنند، بدون این که نیازی به سلول‌های بنیادی داشته باشند.

پژوهشگران موسسه مطالعات سرطان و سلول‌های بنیادی مک‌مستر واقع در دانشکده پزشکی مایکل جی. دی‌گروت کانادا،‌ با روش تازه خود می‌توانند تکه‌ای از پوست را به سلول‌های خونی تبدیل کنند که از نظر ژنتیکی با هم همخوانی دارند.

به گفته این محققین، ‌این روش ساده به آن‌ها کمک می‌کند از روش‌های پر بحث و جدل و البته پیچیده استفاده از سلول‌های بنیادی برای تولید خون پرهیز کنند. این رویکرد تازه، امید جدیدی برای درمان بیماری‌هایی مانند سرطان است.

وقتی بتوان با روشی ساده از پوست خود بیمار، ‌خون تهیه کرد،‌ روزی خواهد رسید که بیماری که برای عمل جراحی به خون نیاز دارد یا بیماری که به کم‌خونی (آنمی) ‌مبتلا است، می‌تواند به امید بانک خون نماند و خودش به خودش کمک کند تا خون لازم برای بدنش تامین شود.

همچنین با این ابداع جدید، بیمارانی که نیاز به شیمی‌درمانی دارند، ‌برای دوره‌های طولانی‌تری می‌توانند از این درمان استفاده کنند،‌ بدون این که نیاز به دوره‌های استراحت و توقف درمان داشته باشند که در حال حاضر برای ترمیم و بازسازی بدن لازم است.

پیش از این محققین تبدیل پوست به خون را با استفاده از سلول‌های بنیادی جنینی انجام می‌دادند اما استفاده از این سلول‌ها می‌تواند خطراتی را هم به دنبال داشته باشد، مثلا این ریسک وجود دارد که سلول‌ها تشکیل یک تومور را بدهند.

به گفته محققین، با این روش می‌توان تنها از یک قطعه ۳ در ۴ سانتیمتری پوست، آن‌قدر خون به دست آورد که برای تزریق کافی باشد. بنابراین دیگر نیازی نیست که سلول‌های پوست را بگیرند و آن را در قالب سلول‌های بنیادی چندکاره دربیاورند. این روش از نظر زمانی اصلا به صرفه نیست.

به گفته جان کلتون،‌ رییس دانشکده علوم سلامت دانشگاه مک‌مستر، با این ابداع تازه، نیاز به پیوند مغز استخوان هم می‌تواند برطرف شود. وی می‌افزاید: «برای پزشکان و البته بیشتر خود بیماران و خانواده‌هایشان، شنیدن این که اهداکننده مناسبی برای پیوند مغز استخوان پیدا نشده است، تحمل بیماری را بسیار سخت‌تر می‌کند.»

نوشته شده توسط علی چوپانی  | لینک ثابت |

شمارش لنفوسیتهای TCD4 یکشنبه چهارم تیر ۱۳۹۱ 16:47
لنفوسیتها گروهی از گلبولهای سفید خون میباشند که نقش مهمی را در اجرای پاسخ های ایمنی اختصاصی بدن بر ضد عوامل بیگانه به عهده دارند. این سلولها به ۲ گروه تقسیم میشوند که شامل لنفوسیتهای ‌B و لنفوسیتهای T میباشند. لنفوسیت های T نیز بر اساس مارکر سطحی شان به 2 گروه عمده لنفوسیت های T با مارکر CD4 و لنفوسیت های T با مارکر CD8 تقسیم میشوند. لنفوسیت ها با مارکر CD4 را عموما با عنوان سلولهای T کمک کننده یا Thelper و سلولهای T با مارکر CD8 را با عنوان لنفوسیتهای T کشده میشناسند که این 2 گروه نقش مهمی را در دفاع بدن علیه بسیاری از عوامل عفونی مانند باکتریها ، قارچه و حتی عوامل غیر عفونی را دارند. سلولهای T helper عمدتا با فعال کردن لنفوسیت های B و یا ماکروفاژها سبب از بین بردن عوامل عفونی شده و سلولهای CD8 مستقیما سلولهای سرطانی یا سلولهای آلوده به عوامل عفونی و داخل سلولی را از بین میبرد و باعث مرگ این سلولها میشود. سلولهای TCD4 مهمترین گروه سلولی تحت تاثیر توسط ویروس ایدز میباشد. این ویروس با اتصال به مارکرهای سطح سلول وارد این گروه از لنفوسیت ها شده و در این سلولها شروع به همانند سازی مینماید و در نتیجه باعث از بین رفتن این سلولها و کاهش تعداد انها میشوند. هدف اصلی در درمان بیماران HIV کند کردن روند کاهش سلولهای CD4 و ثابت نگه داشتن آنها در یک وضعیت به منظور جلوگیری از ابتلا فرد به بیماری ها و عفونت های مختلف میباشد. بنابراین لازم است که همزمان با درمان در این افراد تعداد سلولهای TCD4 اندازه گیری شود. از انجا که لنفوسیتهای TCD4 اولین گروه سلولهایی هستند که تحت تاثیر ویروس قرار گرفته و تعدا آنها سریعا کاهش میابد اندازه گیری آنها اندیکاتور مهمی برای ارزیابی میزان تاثیر درمانها و پیشرفت بیماری به سوی فاز نهایی ایدز میباشد ولی اندازه گیری این سلولها معمولا همراه با اندازه گیری پارامترهای دیگری چون سلولهای TCD8 و اندازه گیری تعداد کل لنفوسیتها و همچنین همراه با بررسی میزان بار ویروس در خون Viral load ارزشمند میباشد.

اندازه گیری این سلولها به 3 صورت انجام میپذیرد:

1- شمارش مطلق منحصرا سلولهای TCD4

2- شمارش سلولهای TCD4 و سلولهای TCD8 و بیان نسبت TCD4/TCD8.

3- شمارش تعداد TCD4 در کل لنفوسیتهای خون و بیان میزان این سلولها به صورت درصد.

نمونه مورد نیاز و روش اندازه گیری:

نمونه مورد نیاز برای این تست خون تام که روی ضد انعقاد EDTA گرفته شده است میباشد اساس اندازه گیری این سلولها نیز بر پایه روش فلوسیتومتری استوار میباشد. در این روش ابتدا خون با مقادیر مشخصی از آنتی بادی کنژوگه با مواد فلورسانس مانند فیکواریترین که ضد مارکر مورد اندازه گیری میباشد انکوبه شده و سپس سوسپانسون سلولی در دستگاه فلوسیتومتر آنالیز شده و مقادیر داده میشوند. در این روش اگر تنها از آنتی بادی بر ضد مارکر CD4 استفاده گردد تعداد TCD4 به صورت مطلق، اگر از آنتی بادی بر ضد مارکر CD4 و CD8 استفاده شود به صورن نسبت CD4/CD8 و اگر از انتی بادی علیه مارکر CD4 و CD45 که مارکر کل گلبولهای سفید میباشد استفاده گردد تعداد TCD4 به صورت درصد نسبت به جمعیت کل لنفوسیت های خون بیان میگردد. معمولا مقادیر زیر 200 در هر میکرولیتر خون در شمارش مطلق به عنوان محدوده بحران بیماری که منجر به بروز علائم ایدز میگردد محسوب میشود. تعداد این سلولها همچنین در بیمارن سرطانی که تحت شیمی درمانی هستند و همچنین در بیماریهای عفونی حاد مانند انفولانزا، پنومونی و هرپس سیمپلکس کاهش میابد. همچنین تعداد این سلولها در اوایل صبح کمترین مقدار و در شب بیشترین مقدار را دارند.

نوشته شده توسط علی چوپانی  | لینک ثابت |

اهميت اندازه گيرى T3 یکشنبه چهارم تیر ۱۳۹۱ 16:45
هورمون هاى تيروييد و اهميت سنجش T3:
هورمون هاى تيروئيد ( T3 و T4 ) از اسيد آمينه تيروزين مشتق مى شوند. حدود 95 درصد هورمونى که از غد ه تيروئيد ترشح مى شود ، به صورت T4 (تيروکسين) است. با وجودى که ميزان ترشح T3 از غده تيروئيد بسيار ناچيز است، اين هورمون نقش اصلى را ايفا مى کند. قسمت اعظم T3 موجود در خون از تبديل T4 به T3 در بافت هاى محيطى از جمله کبد، کليه و جفت بوجود مى آىد . البته بافت هايى چون مغز و هيپوفيز نيز مى توانند T4 را به T3 تبديل کنند ، اما T3 حاصل وارد خون نمى شود و اثر خود را در همان مکان بر جاى مى گذارد . به طور کلى، 80 درصد T3 موجود در خون در کبد و 20 درصد آن در تيروئيد ساخته مى شود...

نقش هاى زيستى

افزايش ميزان سوخت و ساز پايه اثر اصلى هورمون هاى تيروئيد است. اين هورمون ها سوخت و ساز قندها و چربى ها را افزايش مى دهند. آنها باعث تحريک ساخت ن پروتئين نيز مى شوند. بنابراين هورمون هاى تيروئيد براى رشد طبيعى ضرورى هستند. از نقش هاى ديگر آنها مى توان به موارد زير اشاره کرد:

• افزا ىش تعداد و اندازه ميتوکندرى ها و افزايش فعاليت آنزيم هايى که در سوخت و ساز درگير هستند.

• افزايش جذب گلوکز از طريق دستگاه گوارش

• تحريک روند نوسازى گلوکز

• تقويت اثر کاتکول آ مين ها و انسولين

• افزايش برون ده قلبى و گاهى نيروى انقباض ماهيچه قلب

• نمو طبيعى دستگاه عصبى مرکزى به خصوص ميلين دار شدن رشته هاى عصبى و افزايش توانايى هاى ذهنى

نحوه عملکرد

هورمون های تیروئید به راحتى از غشاى سلول ها مى گذرند. گيرند‌هاى اين هورمون ها درون سلول و در هسته جاى دارند. اتصال آنها به گيرنده هايشان، رونويسى از ژن ها و درنتيجه ساخت این پروتئين را تحت تأثير قرار مى دهد. البته، شواهدى در دست است که از اثر مستقيم هورمون هاى تيروئيد بر ميتوکندرى ها و پروتئين هاى ناقل غشاء حکايت مي‌کنند.

عوامل مؤثر بر ترشح

توليد و ترشح هورمون هاى تيروئيد ى تحت تنظيم هورمون تحريک کننده تيروئيد ( TSH يا تيروتروفين) است که از غده هيپوفيز ترشح مى شود. ترشح TSH نيز به وسيله هورمون آزاد کننده تيروتروفين (TRH) افزايش مى يابد که در هيپوتالاموس ساخته مى شود. سوماتوستاتين و فيديک هورمون هاى تيروئيدى، اثرات TSH راکاهش مى دهند. البته هورمون هاى تيروئيد با تأثير بر هيپوتالاموس مى توانند ترشح TRH رانيز کاهش دهند.


عوارض ناشى از اختلالات تيروئيد به صورت کم کارى يا پرکارى بروز مى کند. کم کارى تيروئيد به کندى خود را نشان مى دهد. کم کارى به دلايل زير ممکن است رخ دهد:

• ناتوانى غده تيروئيد در ساخت هورمون هاى تيروئيد؛ به علت کمبود يد يا فقدان آنزيمهاى موردنياز براى توليد هورمون

• اختلال در ترشح TSH از غده هيپوفيز

• اختلال در ترشح TRH از هيپوتالاموس

• نوعى بيمارى خود ايمنى که به تخريب سلول هاى غده تيروئيدى مى انجامد و به بيمارى هاشيموتو مشهور است.

• مقاومت بافت هدف به هورمون هاى تيروئيد به علت نقص مادرزادى در گيرنده هاى هورمون هاى تيروئيد

معمول ترين علت پرکارى تيروئيد بيمارى گريوز است. اين بيمارى نوعى بيمارى خود ايمنى است که به علت توليد پادتن عليه گيرنده TSH ايجاد مى شود. اين پادتن باعث تحريک بيش از اندازه اين گيرنده ها و بنابراين تقويت توليد و ترشح هورمون هاى تيروئيد مى شود . از عوامل ديگر مى توان به موارد زير اشاره کرد:

• سلولهاى سرطانى توليد کننده TSH در غده هيپوفيز

• سلولهاى سرطانى ترشح کننده TRH در هيپوتالاموس

• تجويز بيش از اندازه يد

علائم اختلالات تيروئيد
کم کارى
افزايش دماى بدن
خشکى پوست
افزايش فشار خون
ريزش مو
کاهش وزن
کندى رشد
افزايش اشتها
سفتى ماهيچه ها
تعرق فراوان
خواب آلودگى، احساس خستگى
پريشانى و نگرانى
کاهش ضربان قلب
قطع قاعدگى

اهميت اندازه گيرى T3

باوجود تبديل شدن T4 به T3 در بافت هاى محيطى، باز هم مقدار T4 در خون از T3 بسيار بيشتر است. بنابراين، اندازه گيرى T3 به طور معمول ضرورى نيست. به عنوان مثال، در شروع کم کارى تيروئيد با کاهش فعاليت تيروئيد، T4 کاهش مى يابد ولى چون در بافت هاى محيطى T4 به T3 تبديل مى شود ، مقدار T3 کاهش نمى يابد. زيرا T4 بيشترى به T3 تبديل مى شود. از اين رو، با وجودى که در اين شرايط رابطه معکوسى بين T4 و TSH وجود دارد، اما تغيير چندانى در ميزان T3 مشاهده نمى شود. بنابراين، اندازه گيرى آن به تشخيص کمکى نمى کند. اما ، در دو مورد اندازه گيرى T3 ضرورى است.

• اشکال در عملکرد بافتهاى محيطى که T4 را به T3 تبديل مى کنند؛ در اين مورد، با وجودى که سطح TSH و T4 عادى است، اما سطح T3 پايين است. در اين مواقع، به جاى توليد T3 از T4 ، هورمون غير فعالى به نام rT3 (ترى يدوتيروئين معکوس) ساخته مى شود. با توجه به اين که اندازه گيرى rT3 انجام نمى شود، به اندازه گيرى T3 اکتفا مى کنيم. کاهش T3 ، بيان کننده اختلال در بافتهاى محيطى است.

• تيروتوکسيکوز T3 ؛ در اين حالت، با وجود عادى بودن سطح T4 و TSH ، به دليل افزايش توليد T3 درتيروئيد، مقدار آن در خون بالا مى رود و چون هورمون فعال T3 است ، عوارض پرکارى تيروئيد را در غياب افزايش T4 و TSH مشاهده مى کنيم.
نوشته شده توسط علی چوپانی  | لینک ثابت |

CBC یکشنبه چهارم تیر ۱۳۹۱ 16:43

CBC : معمولاً این آزمایش شامل اجزای زیر است:

Hb, Hct, RBC count, WBC count, platelet, 5 MCV, 6 MCH, 7 MCHC, 8 RDW

بحث ما بیشتر در خصوص تفسیر پارامترها و ایندکس‌های هماتولوژی است چون اغلب همکاران با شمارش RBC و WBC میزان هموگلوبین و هماتوکریت آشنا هستند، لذا از MCV آغاز می‌نمائیم.

MCV : عبارت است از حجم متوسط گلبول‌های قرمز.

میزان طبیعی MCV = fl 96-80 اســـــــــــت fl] ( femtoliter ) واحــــــد سنجش MCV بوده و معادل lit 15- 10 است .

نحوه اندازه‌گیری MCV : دستگاههای هماتولوژی حجم تعداد زیادی از RBC ها را اندازه‌گیری کرده و میانگین آنها را محاسبه می‌‌نمایند.

تفسیر: با استفاده از MCV می‌توانیم گلبول‌های قرمز را از نظر حجم در سه گروه Normocyte ، Microcyte و Macrocyte قرار دهیم. RBC های محـــــــــــدودة fl 96-80 = Normocyte هستند، بالای 100 ماکروسیت و زیر 80 میکروسیت هستند.

• برای اینکه بتوانیم MCV را درست تفسیر کنیم باید تغییرات آن را در دوره‌های مختلف زندگی بدانیم:

در بدو تولد MCV معادل fl 118-103 است، سپس به موازات رشد کودک MCV کاهش می‌یابد و در یک‌سالگی به کمترین حد خود می‌رسد و میزان آن به fl 8 ± 78 می‌رسد.

نکته: باید بدانیم که ایندکس های خونی در هر شخصی ثابت است و تغییراتش نباید از 1 ± تجاوز کند مثلاً اگر MCV فردی fl 85 است، با آزمایش‌های متعدد باید بین fl 86-84 باشد و اگر فرضاً میزان آن 75 شود باید همه چیز مجدداً بررسی شود، با استفاده از فـــــــــــرمول DF 1 و Mentzen index در مطب می‌توان از MCV برای تشخیص فقر آهن از تالاسمی استفاده کرد.

*اگر DF منفی بود تالاسمی و اگر مثبت بود فقر آهن است.

DF=MCV-RBC-(5 × Hb)-3.4


• اگر MI زیر عدد 13 باشد تالاسمی و اگر بالای عدد 13 باشد فقر آهن است.

MCV معدل اندازه RBC را به ما نشان می‌دهد؛ یعنی ممکن است اگر MCV فردی مثلاً fl 80 باشد، RBC کوچک، بزرگ، یا نرمال داشته باشیم ؛حال چه فاکتوری می‌تواند به ما نشان بدهد که چه میزان RBC های کوچک یا بزرگ داریم، این فاکتور RDW نام دارد.

RDW در واقع دامنه پراکندگی حجم RBC ها را به ما نشان می‌دهد.

مثال: در دو گروه درسی نمرة چهار دانشجو عبارتند از 20-20 و 0و 0و در گروه دیگر 10-10-10-10 است معدل هر دو گروه 10 است همان چیزی که MCV به ما نشان می‌دهد. اما گروه اول و دوم با هم خیلی فرق دارند ما با S.D یا انحراف معیار می‌توانیم تفاوت این دو را کشف کنیم. در گروه دوم انحراف معیار صفر و در گروه اول انحراف معیار 10 است. بنابراین MCV معدل را به ما می‌گوید ولی RDW انحراف معیار را به ما اعلام می کند. در دستگاه‌های اتوماتیک این انحراف معیار حجم به صورت درصدی از میانگین بیان می‌شود و همانطور که می‌دانیم بیان انحراف معیار بصورت درصدی از میانگین را Coefficient of Variation می‌گویند که عبارت است از 100 × CV= RDW= SD/MCV لذا RDW که دستگاه آنرا بصورت CV محاسبه می‌کند، نشان می‌‌دهد که چقدر پراکندگی از نظر حجم RBC ها وجود دارد. به عبارت دیگر RDW معیاری است برای Anisocytosis .

تفسیر RDW

RDW بطور نرمال زیر 15% است، هرگاه میزان آن بالا رود نشان دهنده آنیزوسیتوز 1 است.

وقتی در جواب بیمار ( Report sheet ) هیپوکروم میکروسیتیک آنمی وجود داشته باشد، دو تشخیص افتراقی داریم :

• 1. آنمی فقر آهن

• 2. تالاسمی مینور

حال اگر RDW بالا باشد (بیشتر از 15%)، به نفع فقر آهن و اگر پایین باشد به نفع تالاسمی مینور است.

در برخی مقالات RDW بالا بعنوان یک اخطار اولیه است برای شروع یک آنمی فقر آهن.

اگر RDW بین 18-15% باشد، آنیزوسیتوز 1 + است.

اگر RDW بین 22-18% باشد، آنیزوسیتوز 2 + است.

اگر RDW بیش از 22% باشد، آنیزوسیتوز 3 + است.

• حال اگر MCV بالا باشد و RDW هم بالا باشد یعنی اینکه : 1) RBC ها ماکروسیتیک هستند 2) اختلاف در اندازه‌ها هست. چه تشخیص افتراقی مطرح می‌شود؟ جواب: آنمی مگالوبلاستیک.

• حال اگر MCV بالا ولی RDW طبیعی بود، یعنی اینکه:

1) RBC ها ماکروسیتیک هستند

2) اختلاف در اندازه ندارند. چه تشخیص‌های افتراقی مطرح می‌شود؟

  1. Aplastic anemia
  2. Anemia of liver dix

Mean Cell Hemoglobin : MCH

میانگین میزان RBC Hb ها را نشان می‌دهد.

میزان نرمال: 27-31 pg (Pico gram=10 -12 gr)

( HDW ) 1 :

(دامنه پراکندگی هموگلوبین RBC ها و یا انحراف معیار Hb ) .

میزان نرمال :HDV 3.4

اگر در فردی HDW کمتر از 4/3شد، یعنی RBC ها از نظر وجود هموگلوبین یکدست هستند و اگر HDW بالاتر از4/3 باشد، یعنی RBC ها از نظر محتوای هموگلوبین مختلف هستند ( Anisochromia ). مثال این حالت در ٍ Sideroblastic Anemia است و یا در فقر آهن و در ترانسفیوژن می‌باشند.

MCHC : یعنی میزان هموگلوبین در حجم مشخصی از RBC ها

میزان نرمال 33-37% gr .

• یکی از شاخص‌های کمبود آهن کاهش MCHC است و ما در هر بیماری که MCHC را پایین دیدیم، باید به فکر آنمی فقر آهن بیافتیم و هر گاه MCHC بالا بود، باید به فکر spherocytosis باشیم.

MPV 2 : حجم متوسط پلاکتی

میزان نرمال: 7.2-11.1 fl

برای تفسیر MPV باید همیشه شمارش پلاکتی را در

نظر بگیریم.

میزان نرمال شمارش پلاکت:

mm 3 / 10 3 ×400- 150× 100

تفسیر MPV

الف) حالت اول: PLT بالا، MPV پایین: در برخی بیماری‌ها مثل بیماری‌های کلاژن واسکولار و برخی نئوپلاسم‌ها مثل کانسر Breast ، بیماری هاچکین 2 و برونکوژنیک کارسینوما 3 و برخی نئوپلاسم‌های مخفی این حالت دیده می‌شود.

ب) حالت دوم: PLT بالا، MPV بالا: این حالت معیاری برای بیماری‌های میلوپرلیفراتیو مثل CML ، میلوفیبروز، PVC ، Essential thrombocytemia می‌تواند باشد.

در این بیماری‌ها پلاکت‌ها به علت نقص در stem cell بزرگ، غول‌آسا و دارای کمبود گرانول ( Hypogranular ) می‌شوند و در لام بصورت توده‌های بزرگ همراه با پاهای کاذب دیده می‌شوند.

حالت سوم: PLT پایین، MPV بالا: (یعنی thrombocytopenia ) مثــــــــلاُ PLT= 70/000 و MPV= 16 fl

مثال شایع این حالت:

از بین رفتن پلاکت‌ها در خون محیطی مثل ITP 4 که مگاکاریوسیت‌ها پلاکت‌های جوان را که size بزرگتری دارند، به خون محیطی می‌‌فرستند.

بیماری برنارد سولوئر 5 (دارای خونریزی و ترومبوسیتوپنی ارثی).

• 1. Gray Plateler syn

may hygglin dix

حالت چهارم: PLT پایین، MPV پایین یا نرمال: که در این حالت مغز استخوان تنبل است و نمی‌تواند پلاکت کافی بسازد مثل آنمی آپلاستیک. کلاً در بیماری که ترومبوسیتوپنی دارد، دو بیماری در تشخیص افتراقی بیشتر مطرح است و MPV به مادر تشخیص کمک می‌کند:

الف) ITP

ب) آنمی آپلاستیک

یعنی اگر MPV بالا بود، به نفع ITP و اگر MPV نرمال یا پایین بود، به نفع آپلاستیک آنمی است.

PDW : Platelet Distribiution Width : (دامنه پراکندگی حجم پلاکت)

PDW : معیاری است که کوچک یا بزرگ بودن پلاکت‌ها را به ما نشان می‌دهد. (مثل RDW ).

نوشته شده توسط علی چوپانی  | لینک ثابت |

امروزه گزارش های آزمایشگاه های بالینی کمک شایانی به پزشکان و متخصصان در تشخیص بیماری ها و به دنبال آن مداوای بیماران می نماید. بنابراین لازم است که این گزارش ها با صحت و دقت بالائی به دست پزشکان برسد و یا به عبارت دیگر نتایج بیماران باید به مقادیر واقعی بسیار نزدیک باشد تا پزشکان بتوانند بر اساس این نتایج تصمیم گیری صحیح و مناسب در مورد بیماران داشته باشند.

مجموعة حاضر اقتباس و برگرفته از کتاب" Clinical Chemistry A Laboratory Perspective "نوشتة wendy Arneson و Jean Brickell می باشد. همچنین برای تعدادی از جداول و تمرینات از سایت Westgard.com استفاده شده است. در این مجموعه سعی شده است، مطالب به صورت ساده و قابل فهم و بیشتر به صورت کاربردی تهیه و نگارش شود.

مجموعه مشتمل بر سه بخش می باشد که در هر کدام از بخش ها به ترتیب به موضوع تضمین کیفیت در مرحله پیش از آزمایش Preanalytical، مرحله آزمایش Analytical و مرحله پس از آزمایش Postanalyticalدر آزمایشگاه بیوشیمی بالینی پرداخته شده است.

نوشته شده توسط علی چوپانی  | لینک ثابت |