آهن وبیماریهای مرتبط با ان سه شنبه بیست و دوم فروردین 1391 16:35

قدمه:کم خونی یکی از بیماری های شایع در اغلب کشورهاست. از نظر پاتوفیزیولوژی در مناطق مختلف یکسان است لکن نقش عوامل مختلف از جمله سوء تغذیه ، عفونتها ، سوء جذب و نقایص ژنتیکی مربوط به گلبول قرمز ، در هر منطقه متفاوت می باشد.از انواع بسیار شایع کم خونی ، کم خونی فقر آهن است .شناخت این بیماری از نظر کلنیکی به زمان های گذشته مربوط می شود . در حدود ۱۵۰۰ قبل از میلاد این بیماری با مشخصات رنگ پریدگی ،تنگی نفس و خیز شناسایی می شد.به تدریج این بیماری در کشور های اروپایی و پس از آن در فرانسه مورد مطالعه بیشتر قرار گرفت و در نیمه ی قرن هفدهم ،ترکیبات آهن را در درمان به کار بردند.  در سال های بین ۱۸۳۰ تا ۱۹۳۰ آهن را جهت درمان کلروزیس مورد استفاده  قرار دادند که اغلب دوزها موثر واقع نمی شد زیرا بین مکانیسم عمل آهن و  کاربرد غیر اختصاصی آن اختلاف زیادی بود . در آغاز قرن بیستم دو علامت کاهش آهن خون و وجود اریتروسیت های هیپو کروم در کلروزیس به اثبات رسید.بیشترین مطالعات اساسی بر روی متابولیسم آهن و فقر آهن در این قرن صورت گرفته است.نقش آهن در بدن انسان:آهن نقش مهمی در بدن ایفا میکند. نقش آهن در حمل اکسیژن بویژه در طی ورزش حائز اهمیت است.بدون آهن،بدن قادر به ساخت گلبولهای قرمز سالم و رساندن اکسیژن کافی به عضلات،مغز و سایر احشاء نمی باشد.افت محسوس در ذخایرآهن،آنمی کمبود آهن نامیده میشود. در کل زنان نسبت به مردان نیاز به آهن بیشتری دارند تا آهن از دست رفته در طی قاعدگی را جبران نمایند ولی ورزشکاران احتمالاً نیاز به آهن خیلی بیشتری نسبت به غیرورزشکاران ندارند.هرچند ابهاماتی در این مورد در تحقیقات پزشکی وجود دارد.آهن کافی را میتوان از رژیم غذایی بدست آورد. البته این امر مستلزم عادات خوب تغذیه ای است.  بزرگترین مشکل در رابطه با آهن آن است که خیلی فراوان نیست.هر ۱۰۰۰ کالری بطور متوسط حاوی ۶ میلی گرم آهن است و زنان نیاز به ۱۵ میلی گرم در روز دارند(مردان به ۱۰ میلی گرم در روز نیاز دارند).در زنانی که رژیم کم کالری دارند در اغلب موارد نیاز به آهن تأمین نمیشود(از آنجا که مردان دریافت کالری بیشتر و نیاز کمتری دارند،برای آنها کمبود آهن کمتر اتفاق می افتد) تأکید بر مصرف رژیم پرکربوهیدرات و کم چربی توسط ورزشکاران در دریافت آهن پایین نقش دارد.گوشت قرمز که معمولاً در ورزشکاران از مصرف آن اجتناب میشود،یکی از غنی ترین منابع آهن است.غذاهای غیرگوشتی پر کربوهیدرات محتوی آهن کمتری هستند بسیاری از ورزشکاران دانش آموز و دانشجو درصد بالایی از کالری خود را از غذاهای کم محتوا تأمین میکنند که خود بر شدت مشکل می افزاید. علاوه بر دسترسی محدود به آهن جذب آن نیز کم است و بسته به منبع غذایی از ۲ تا۴۰درصد متغیر است.حدود ۳۵- ۲۵ درصد آهن موجود در گوشت جذب می شود،حال آنکه تنها ۲۰-۲ درصد آهن موجود در منابع گیاهی جذب میگردد.همانگونه که ملاحظه می کنید پاسخ به این سوال که آیا ورزشکاران زن نیاز به آهن بیشتری دارند واضح و قطعی نیست.با این وجود از آنجا که آهن یک ماده مغذی مهم برای کارآیی است،در یک ورزشکار زن در صورتی که از رژیم گیاهی استفاده میکند یا سعی در کاهش وزن دارد،احتمالاً عاقلانه این است که از یک مکمل آهن برای رفع نقص رژیم غذایی خود بهره مند شوند.میزان مصرف مجاز روزانه آهن:حداکثر مصرف مجاز روزانه برای بالغین که احتمال کمی برای ایجاد عوارض جانبی دارد  :  ۴۵میلی گرم روزانه* منابع غذائی شامل :دو نوع آهن در غذا وجود دارد :۱ – آهن هم که بدن معمولاً بخوبی جذب می کند در گوشت و غذاهای دریائی و ماکیان یافت میشود . ۸۵ گرم گوشت بره و گاو دارای ۲ تا ۳ میلی گرم آهن است .۲ – آهن غیر هم که بخوبی آهن هم جذب نمی شود و در غلات غنی شده با آهن ، غلات کامل ، لوبیا ، نخود ، سبزیجات برگ دار سبز تیره مانند اسفناج یافت می شود .چون جذب آهن غیر هم کمتر است گیاهخوارانی که هیچ نوع محصولات حیوانی را مصرف نمی کنند ممکن است نیاز به مقادیر بالاتر آهن در رژیم غذائی خود داشته باشند . بدن آهن غیر هم از غذاهای گیاهی را وقتی که همراه با منابع قابل اطمینان ویتامین C ( میوه های ترش ) مصرف شود بهتر جذب می کند . وقتی که آهن کافی در رژیم غذایی وجود ندارد سلولهای قرمز خونی کمتری ساخته می شود که نمی توانند اکسیژن را به میزان کافی حمل کنند ، این حالت بنام کم خونی فقر آهن شناخته شده و می تواند روی زنان در سنین باروری و افراد مبتلا به بیماریهای با خونریزی داخلی مثل زخم ها یا بیماریهای روده تأثیر بگذارد . اما برای مردان سالم و زنان بعد از دوره یائسگی فقر آهن نادر است .هموگلوبین:هموگلوبین مولکول اصلی داخل گویچه‌های قرمز است که از هم و زنجیره‌های پروتئنی یا گلوبین تشکیل شده است. در هر زنجیره گلوبین یک مولکول هم وجود دارد که اکسیژن را توسط آهن خود حمل می‌کند. پس تولید هموگلوبین نیاز به تامین آهن و ساخت هموگلوبین دارد.بر اساس نوع زنجیره پروتئینی چند نوع هموگلوبین وجود دارد:هموگلوبین A هموگلوبین طبیعی در بالغین عمدتا هموگلوبین A می‌باشد که تقریبا حدود ۹۸% از هموگلوبین جریان خون را تشکیل می‌دهد و از زنجیره ۴ تایی حاوی دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا ساخته می‌شود. (α۲β۲)HGbA2 هموگلوبین A2 از ۲ زنجیره آلفا و ۲زنجیره دلتا تشکیل می‌شود.(α۲δ۲) که بطور طبیعی ۲-۱% هموگلوبین در بالغین را تشکیل می‌دهد.HGbF هموگلوبین F که هموگلوبین اصلی دوران جنینی است و کمتر از ۱% هموگلوبین در بالغین را نیز شامل می‌شود،از زنجیره ۴ تایی ۲ تا آلفا و ۲ تا گاما (α۲δ۲) تشکیل گردیده است و هموگلوبین های C , H و … که در بعضی بیماریها بوجود می‌آید.برای ساخت زنجیره بتا هر فرد از هر والد خود (پدر و مادر) یک ژن سازنده این زنجیره را دریافت می‌کند برای زنجیره‌های δ,α از هر والد ۲ ژن دریافت می‌کند. و بر اساس جهش یا حذف هر کدام از این ژنها ساخت و زنجیره مربوطه مختل شده و انواع بیماری تالاسمی را خواهیم داشت.  هموگلوبین نه تنها برای حمل و تحویل طبیعی اکسیژن لازم است، بلکه در شکل و اندازه و بدشکلی گلبول قرمز دخالت دارد. مقدار کل هموگلوبین خون بطور طبیعی در خانمها ۲±۱۲ و در آقایان ۲±۱۴ گرم در دسی‌لیتر می‌باشد.کم خونی فقر آهن :شایعترین علت کم خونی ، فقر آهن می باشد. آهن جهت ساخت هموگلوبین لازم است. آهن اکثراً درون هموگلوبین ذخیره می شود و حدود ۳۰ درصد از آهن نیز در فریتین و هموسیدرین مغز استخوان ، طحال و کبد ذخیره می گردد.علت کم خونی فقر آهن چیست؟کاهش آهن در رژیم غذایی:آهن از رژیم غذایی جذب می گردد، هر چند فقط یک میلی گرم آهن از هر ۲۰-۱۰ میلی گرم آهن غذا جذب می شود. فردی که قادر به مصرف یک رژیم غنی از آهن نباشد ممکن است به درجاتی از آنمی فقر آهن مبتلا شود.تغییرات بدنی:هنگامی که بدن تحت تأثیر تغییرات ناگهانی نظیر  رشد ناگهانی در بچه ها و بالغین یا در طی دوره شیردهی قرار می گیرد، نیازمند افزایش دریافت آهن و افزایش تولید سلول های قرمز خونی می باشد.اختلالات مجاری گوارشی:اختلال در جذب آهن بعد از برخی جراحی های دستگاه گوارش شایع است. قسمت اعظمی از آهن موجود در غذا توسط قسمت کوچکی از روده فوقانی جذب می گردد. هر اختلالی در دستگاه گوارش می تواند جذب آهن را تغییر داده و منجر به آنمی فقر آهن شود.از دست دادن خون :از دست دادن خون باعث کاهش آهن و در نتیجه کم خونی فقر آهن می شود . منبع از دست دادن خون شامل :خونریزی دستگاه گوارش، خونریزی ماهیانه یا صدمات می باشد.علائم کم خونی فقر آهن چیست؟علائم زیر شایعترین علائم کم خونی فقر آهن می باشند. هر چند هر فرد ممکن است علائم متفاوتی را تجربه نماید. علائم عبارتند از:-   رنگ پریدگی غیر طبیعی یا کاهش رنگ پوست-    تحریک پذیری-   کاهش انرژی و خستگی زودرس-    زخم و تورم زبان-    تمایل به خوردن موادی نظیر خاک یا یخ ( یک حالت به نام سندرم  پیکا )علائم کم خونی فقر آهن ممکن است مشابه دیگر شرایط خونی یا مشکلات طبی باشد.چگونه کم خونی فقر آهن تشخیص داده می شود؟شک به کم خونی فقر آهن از طریق یک سری یافته های عمومی در یک شرح حال طبی کامل و معاینه فیزیکی حاصل می گردد. علائمی نظیر خستگی زودرس ، رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست و افزایش ضربان قلب از یافته های عمومی می باشد. کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خونرا می سنجند آشکار می گردد. در کنار شرح کامل طبی و معاینه فیزیکی ، روش های تشخیصی کم خونی فقرآهن شامل موارد زیر می باشد:آزمایش های  تکمیلی خوننمونه گیری از مغز استخوانمغز استخوان از طریق آسپیراسیون (مکیدن)یا یک سوزن نمونه برداری تحت یک بی حسی موضعی خارج می گردد. در نمونه برداری آسپیراسیون یک نمونه مایع از مغز استخوان گرفته می شود، اما در یک نمونه  برداری سوزنی سلول های مغز استخوان گرفته می شوند ( مقداری از بافت مغز استخوان گرفته می شود ). این روش ها اغلب به صورت همزمان به کار می روند.درمان کم خونی فقر آهندرمان اختصاصی فقر آهن که توسط پزشک شما تعین می شود براساس موارد زیر می باشد:-   سن، سلامت عمومی و شرح حال طبی-   شدت آنمی ( کم خونی )-  علت کم خونی-  تحمل شما برای داروها و روش های درمانی مختلف-  عقاید و انتخاب شمادرمان شامل:-    رژیم غذایی غنی از آهن: منابع مناسب عبارتند از :-     گوشت – گوشت گاو ، گوشت بره، جگر و دیگر ارگان های گوشتی-      ماکیان- مرغ، مرغابی، بوقلمون، جگر ( بخصوص  گوشت تیره)-       ماهی – صدف، میگو، ساردین ها و ماهی کولی-       برگ سبز خانواده کلم نظیر گل کلم ، کلم پیچ، شلغم-       سبزی ها نظیر نخود فرنگی ، لوبیا ، نخود خشک-       نانی که خمیر آن به اندازه کافی ور آمده باشد.-      نان سفید غنی از آهن ، برنج و حبوبات-      مکمل های آهن:مکمل های آهن را برای چند ماه تجویز می نمایند تا سطح آهن در خون افزایش یابد. مکمل آهن می تواند منجر به تحریک معده و تغییر حرکات روده گردد و جهت افزایش میزان جذب آهن، باید با معده خالی یا همراه با آب پرتقال مصرف شود. با مصرف ویتامین C جذب آهن را افزایش ‌دهید یکی از بیماریهایی که کمتر در مورد آن صحبت می‌شود، بیماری کم‌خونی است و این در حالیست که آمارهای سازمان بهداشت جهانی نشان می‌دهد، یک چهارم جمعیت دنیا از بیماری کم‌خونی رنج می‌برند. کم شدن خون بدن باعث بیماری کم‌خونی نمی‌شود بلکه به زبان ساده‌ می‌توان گفت کیفیت خون کاهش پیدا می‌کند بطوری که خون نمی‌تواند وظایف خود را به خوبی انجام دهد. در بیمار کم ‌خون شماری از سلولهای خونی که به گلبولهای قرمز معروف هستند، کاهش پیدا می‌کند گلبولهای قرمز‌ از مهمترین سلولهای تشکیل دهنده خون هستند که در خون شناورند و وظیفه آنها حمل و نقل اکسیزن و دی اکسید کربن است. همه سلولهای بدن به اکسیژن نیاز دارند، اکسیژن با تنفس وارد شش‌ها می‌شود. سپس گلبولهای قرمز اکسیژن را از شش‌ها تحویل می‌گیرند و آن را به سایر سلولهای بدن می‌رسانند. سلولها اکسیژن را مصرف می‌کنند و دی اکسید کربن پس می‌دهند. دی‌اکسید کربن به گلبولهای قرمز شناور در خون می ‌چسبد و به شش‌ها برگردانده می‌شود.در بیماری کم خونی به علت کاهش تعداد گلبولهای قرمز تبادل اکسیژن و دی‌اسید کربن بین سلولها و خون دچار اختلال می‌شود. کاهش تعداد گلبولهای قرمز می‌تواند دلایل مختلفی داشته باشد. گلبولهای قرمز در مغز استخوانها ساخته می‌شوند. اصلی‌ترین عنصر به کار رفته در ساختمان گلبولهای قرمز، عنصر آهن است. آهن باید از طریق مواد غذایی به بدن برسد. در نتیجه اگر آهن به مقدار کافی موجود نباشد ساخت گلبولهای قرمز با مشکل مواجه می‌شود. این نوع کم‌خونی، کم‌خونی ناشی از فقر آهن نامیده می‌شود که مهمترین علت ابتلا به بیماری کم خونی در کشورهای در حال توسعه است. دریافت ناکافی آهن به علت عدم دسترسی به مواد غذایی حاوی آهن‌ ساخت گلبولهای قرمز را کاهش می‌دهد. مواد غذایی  پروتئینی مثل گوشت قرمز، مرغ، ماهی، جگر، تخم‌مرغ، حبوبات مثل عدس و لوبیا و سبزیجاتی مثل اسفناج آهن فراوانی دارند. آهن موجود در پروتئین‌های حیوانی مثل گوشت قرمز بهتر توسط بدن جذب می‌شوند در حالیکه جذب آهن پروتئین‌های گیاهی مانند اسفناج کمتر است. ویتامین C جذب آهن را افزایش می‌دهد. مصرف مواد خوراکی حاوی ویتامین C مثل گل کلم، آب پرتقال و فلفل دلمه‌ای همراه مواد غذایی آهن دار به جذب آهن کمک می‌کند. گاهی به علت مشکلات دستگاه گوارش یا مصرف برخی داروها، آهن مواد غذایی خوب جذب نمی‌شود. میزان نیاز بدن به عنصر آهن بر اساس سن و جنس افراد متفاوت است. افرادی که به خون‌سازی بیشتری نیاز دارند باید آهن بیشتری مصرف کنند. زنان باردار،  دختران جوان و کودکان بخصوص کودکان زیر دو سال از جمله این افراد هستند. در نتیجه می‌توان گفت این افراد بیشتر مستعد ابتلا به بیماری کم‌خونی هستند. اما این بیماری در هر سنی ممکن است بروز کند و در هر دو جنس زن و مرد دیده می‌شود.علائم کم‌خونی ناشی از فقر آهن عبارتند از:رنگ پریدگی پوست، خستگی زودرس، سرگیجه، سر درد، سوزن سوزن شدن دست و پا و ریزش شدید مو. مصرف مواد غذایی حاوی آهن و استفاده از مکمل‌های خوراکی مثل قرص و شربت آهن راه درمان این بیماری است. مصرف قرص یا شربت آهن ممکن است با تهوع، اسهال یا یبوست همراه باشد. در نتیجه بهتر است قبل از مصرف این مکمل‌های خوراکی با پزشک مشورت کرد. بى‌توجهی به بیماری کم‌خونی بخصوص در مورد کودکان با عواقب جبران ناپذیری همراه است. کودکان به علت رشد سریع نیاز بیشتری به خون‌سازی دارند و باید به میزان کافی آهن دریافت کنند. فقر آهن و کم‌خونی در کودکان باعث کاهش بهره هوشی و کاهش قدرت یادگیری می‌شود و به رشد مغزی کودکان صدمه می‌زند. این نوع آسیب‌ها را به هیچ وجه نمی‌توان با درمان‌های بعدی جبران کرد. داشتن یک رژیم غذایی مناسب بهترین راه پیشگیری است. یکی از علل آمار بالای این بیماری در برخی کشورها مصرف چای دقیقا بعد از غذاست. چای داغ جذب آهن را تا حد صفر کاهش می‌دهد.  کم خونی افراد مسن خطرناک است افراد مسن مبتلا به کم خونی با افزایش خطر بستری شدن در بیمارستان و حتی مرگ روبرو هستند . به گزارش پایگاه اینترنتی هلث رویترز و به گزارش واحد مرکزی خبر کم خونی زمانی بروز می‌کند که توانایی خون برای حمل اکسیژن به علت کمبود گلبول های قرمز خون و یا هموگلوبین کاهش می یابد. فقدان آهن در رژیم غذایی یا هدر رفتن خون احتمالا بر اثر خونریزی داخلی دو علت بالقوه کم خونی هستند. براساس این گزارش تشخیص کم خونی در افراد مسن تر نشانه وضع نامناسب سلا‌مت است. پزشکان باید از مهارتهای بالینی و تصمیم‌گیری خود برای کشف عوامل برگشت پذیر عامل بروز کم خونی استفاده کنند. به گفته محققان میزان کلی مرگ و میر در افراد مسن مبتلا به کم خونی پنج برابر سایر افراد است . مصرف چیپس و پفک منجر به کم خونی می شود / اغلب دختران ایرانی دچار کم خونی هستند اغلب دختران ایرانی تغذیه مناسبی ندارند و ضمن عدم رعایت مصرف مواد مغذی ، در بسیاری از موارد از خوراکی های زیان آور نظیر چیپس و پفک استفاده می کنند که این تغذیه ناصحیح منجر به کم خونی در این دختران می شود.کم خونی فقر آهن در شیرخواران:آ نمی فقر اهن شایعترین بیماری  خونی در  دوره  شیرخوارگی و نوزادی است. این نوع  کم خونی  ناشی از کمبود آهن  برای ساخت هموگلوبین در گلبولهای قرمزخون می  باشد.خوشبختانه این مشکل قابل درمان است و به  درمان به خوبی پاسخ میدهد. آهن در ابتدای روده باریک و دوازدهه جذب میشود و از انجاییکه حدود ۱۰ درصد آهن رژیم  غذایی  جذب میشود. در رژیم  غذایی  روزانه حدود ۸-۱۰ میلیگرم  آ هن باید وجود داشته باشد.باید توجه داشت  که آهن شیر انسان۲ تا ۳ بار آهن شیر گاو  جذب  میشود . در صورت  کمبود  آهن تولید هموگلوبین در گلبول قرمز کاهش یافته ودر نهایت گلبول قرمز کوچک( میکروسیتیک) و کم رنگ (هیپوکروم ) میشود . از طرف دیگر کمبود هموگلوبین منجر به کم شدن ظرفیت خون در حمل اکسیژن به بافتها میگردد در نتیجه اغلب این کودکان رنگ پریده اند .دلایل ایجاد کم خونی فقر آهن :_   ذخیره کم آهن  بدن  در نوزادان نارس یا کمبود ذخیره آهن مادر در دوران بارداری_   کمبود تغذ یه ای آهن_   از دست دادن خون با منشا گوارشی ( الودگی انگلی/ زخم معده و روده/ حساسیت به پروتیین شیر گاو)_   اختلال در جذب آهن در اسهال مزمن و یا در بیماری سلیاک_   مصرف زیاد شیر گاو و غذاهای فاقد اهنسن شیوع کم خونی فقر آهن :ذخایر اهن بدن نوزاد که از مادر خود در یافت کرده است تنها برای ۴ تا ۶ ماه اول تولد در نوزادان  ترم(رسیده) و در نوزادان نارس تا ۲ ماه اول تولد کافی می باشد .بعد از این سنین در صورت عدم در یافت آهن کافی علایم کم خونی ظاهر می شود . در کل میتوان گفت سن شیوع کم خونی فقر آهن در کودکان ۹ تا ۲۴ ماهگی است.علایم بالینی  کم خونی فقر آهن :رنگ پریدگی/  تحریک پذیری/ بی اشتهایی/ یبوست/ ضعف عضلات/خستگی زودرس/ تاخیر در رشد وتکامل/ استعداد ابتلا به عفونت و ادم اندامها به دلیل کاهش  پروتیین پلاسما / چاق و رنگ پریده به دلیل  در یافت  شیرزیاد و عدم در یافت مواد غذایی حاوی  آهن/  تند شدن ضربان قلب  و تنفس/ بزرگ شدن طحال/ کاهش میزان هوش و توجه و کاهش یادگیری علایم آزمایشگاهی شایع در کم خونی شامل:کاهش سطح آهن سرم /کاهش  سطح  فریتین سرم /افت هموگلوبین  خون /میکروسیتوز  هیپوکرومیا و الکتروفورز هموگلوبین مشخص میشود و تست گایاک مثبت( احتمال دیده شدن خون مخفی یا واضح در مدفوع) CBCdiff/TIBC که با انجام  فریتین پروتیین ذخیره کننده آهن در بدن است که اندازه گیری آن در سرم تخمین نسبتا دقیقی از ذخایر آهن بدست می دهد) .نکته:پزشک با بررسی نتایج  آزمایشگاهی  باید  بین  این  بیماری و مسمومیت  با سرب / تالاسمی/ کمبود مس/کم خونی همولیتیک مزمن وبیماری مغزاستخوان و یا بیماریهای مزمن دیگر افتراق قایل شود.درمان و پرستاری:بیشترین مقدار آهن در اوایل دوران شیردهی (حدود ۱تا ۳ هفته اول ) میباشد که ۹۷/. میلیگرم در یک لیتر شیر است اما به طور مداوم در طی شیردهی این مقدار کاهش یافته و در ۵ ماهگی به حدود ۳/. میلیگرم  در یک لیتر میرسد .بنا براین وقتی پزشک مطمئن شد کم خونی کودک به دلیل کمبود آهن و نه به دلیل بیماری زمینه ای خاصی است معمولا توصیه به مصرف قطره آهن میکند . آهن به صورت قطره خوراکی/ قرص/ شربت ویا به صورت تزریقی مصرف میشود.در صورت عدم تحمل آهن خوراکی ویا سوء جذب گوارشی از فرم تزریقی استفاده میشود .گاهی در آنمی خیلی شدید از تزریق خون نیز ا ستفاده میشود. اگر در عرض۲ هفته بعد از شروع درمان خوراکی آهن افزایش آهن دیده نشد پزشک به این موارد شک میکند: وجود یک منبع مخفی خونریزی در بدن / وجود عفونت / عدم مصرف صحیح آهن توصیه شده توسط بیمار ویا وجود بیماری مزمن دیگر…پیشگیری از بروز کم خونی فقر آهن در کودکان همیشه در اولویت می باشد بنا براین والدین به توصیه های زیر توجه نمایند:۱ )   برای شیر خواران شیر مادراز ۶ ماهگی و برای شیر خشک خواران از ۴ ماهگی قطره خوراکی سولفات آهن به مقدار ۱ تا ۲ قطره به ازای هر کیلوگرم وزن بدن شیرخوار داده شوداگر وزن  تولد  شیرخوار  از۲۵۰۰گرم کمتر باشد  پس از اینکه وزن او به ۲  برابر  وزن  موقع تولدرسید ( حدود ۶ هفتگی )  قطره آهن شروع  میشود.۲)  در سال اول  تولد شیر گاو به  کودک داده نشود زیرا احتمال حساسیت مخاط روده ها به پروتیین شیر گاو وجود داردوممکن است  سبب دفع خون به صورت مخفی از طریق روده ومدفوع گردد.۳)  اضافه کردن مواد حاوی ویتامین ث مثل آب میوه جذب آهن را بیشتر میکند.  قطره آهن با کلسیم مصرف نشود زیرا جذب آن کاهش می یابد۴) اگر قطره آهن نیم ساعت قبل از شیر یا غذا داده شود بهتر جذب میشود .۵) مصرف شیر خشک باید محدود به  ۵۰۰ تا ۱۰۰۰سی سی در ۲۴ ساعت شود ومیزان مصرف غذاهای غنی از آهن افزایش یابد.۶)  گاهی شیرخوار ممکن است قطره آهن را تحمل نکرده و استفراغ کند در این صورت باید تعداد قطرات آهن را کم ولی در ۲  تا ۳ وعده در روز به او داد.(در مجموع آهن مورد نیاز را باید دریافت کند)۷)  عوارض جانبی مصرف ترکیبات آهن را باید به والدین آموزش داد:تهوع/ استفراغ و بی اشتهایی   /      مدفوع تیره رنگ   /    یبوست    /  رنگی شدن دندانها۸)  برای پیشگیری از رنگی شدن غیر قابل برگشت دندانها باید قطره آهن را عقب زبان شیر خوارچکانده شود تا با دندانها تماس پیدا نکند و بعد از مصرف آهن دندانها یا لثه های کودک را با مسواک یا پارچه تمییز و پاک کرد ویا بعد از مصرف آهن به کودک آب خوراند.۹) منابع مهم آهن گوشتها ( قرمز و سفید ) جگر/ ماهی /تخم مرغ /حبوبات ( عد س لوبیا نخود ) / سبزیجات و میوه های خشک مثل برگه ها/ کشمش و خرما می باشد۱۰) مصرف چای به ویژه چای پر رنگ باید محدود شود به خصوص بعد از صرف غذا.۱۱) تدابیر دراز مدت شامل : غنی کردن خوراکیها مثل غنی کردن نمک طعام با آهن /آموزش تغذیه صحیح  / بهسازی توالت و مبارزه با کرم قلابدار تاثیر خرما بر پیشگیری از فقر آهن خرما از ابتلا به فقر آهن پیشگیری می کند  خرما در گروه میوه‌ها قرار دارد و سرشار از انواع ویتامین‌ها و مواد مغذی مورد نیاز بدن است.  هر یکصد گرم خرمای تازه حاوی ۲۵۰ کیلوکالری انرژی است، عمده‌ترین مواد تشکیل دهنده خرما را کربوهیدراتها تشکیل می‌دهند؛ به طوری که ۶۷ درصد از اجزای تشکیل دهنده خرما را کربوهیدرات‌ها بهویژه ساکاروز و فروکتوز تشکیل می‌دهد. ۵/۲ درصد پروتئین، ‌۵/۷ گرم فیبر خوراکی، ‌یک میلی‌گرم آهن، پتاسیم، ‌ویتامین A ، ‌بتاکاروتن، ‌۴۱ میلیگرم کلسیم، ‌۵۷ میلیگرم فسفر از دیگر اجزای تشکیل دهنده خرما هستندخرما با توجه به داشتن مقدار قابل توجه فیبر خوراکی در پیشگیری از سرطان‌های دستگاه گوارش به خصوص سرطان کولون و نیز کاهش چربی‌های خون موثر است. ‌امروزه خرما در پیشگیری از فقر آهن موثر شناخته شده است، چرا که میزان آهن موجود در خرما در هر یکصد گرم به یک میلیگرم می‌رسد که این مقدار نسبت به سایر مواد غذایی مقدار قابل توجهی محسوب می‌شود.  پتاسیم موجود در خرما سبب بهبود بیماری‌های قلبی-عروقی میشود.  خرما دارای مقدار قابل توجهی ویتامین A و بتاکاروتن است، ‌ویتامین A موجود درخرما از بروز بیماری‌های عفونی پیشگیری می‌کند.کم خونی داسی شکل:کم خونی داسی شکل یک اختلال خونی است که با هموگلوبین معیوب( Hbss ) شناخته می شود. این بیماری میلیون ها نفر را در جهان و حدود ۷۲ هزار نفر را در آمریکا مبتلا ساخته است. این بیماری در یک تولد از هر ۵۰۰ تولد آفریقایی- آمریکایی دیده می شود. هموگلوبین طبیعی صاف و گرد است و به سلول اجازه عبور آسان از مویرگهای خونی را می دهد. سلولهای هموگلوبین سلول داسی سفت و به شکل داس می باشند. این ملکولهای هموگلوبین تمایل دارند به شکل خوشه ای و در کنار یکدیگر قرار گیرند، بنابراین به راحتی از مویرگهای خونی عبور نمی کنند . این خوشه ها منجر به توقف جریان خون حمل کننده اکسیژن می گردند. برخلاف سلولها با هموگلوبین طبیعی که بیش از ۱۲۰ روز زنده هستند، سلولهای داسی بعد از ۲۰ _۱۰ روز از بین می روند. این روند طی یک دوره مزمن منجر به بروز کم خونی می گردد.شایعترین انواع ژن سلول داسی عبارتند از :صفت سلول داسی :این افراد حامل ژن معیوب – Hbs – هستند اما مقداری هموگلوبین طبیعی – Hba– نیز دارند افراد با صفت سلول داسی معمولاً بدون علامت هستند و می باشند. ممکن است کم خونی خفیف ایجاد گردد . تحت شرایط پر استرس، خستگی، کاهش اکسیژن و یا عفونت روند داسی شدن رخ می دهد و در نتیجه عوارض بیماری سلول داسی بروز می نماید.بیماری سلول داسی – هموگلوبین C:فرد دارای هر دو نوع همگلوبین Hbs  وHbc  می باشد. هموگلوبین C  باعث ایجاد سلولهای   هدف می گردد. وجود هموگلوبین طبیعی در کنار این هموگلوبین باعث می شود، فرد علامتی از کم خونی نداشته باشد . اگر هموگلوبین S داسی با سلول هدف همراه شود منجر به یک کم خونی خفیف تا متوسط می گردد.  این افراد اغلب از بیماری سلول داسی با درجه خفیف رنج می برند.بحران انسداد عروقی، صدمات ارگان ها به علت کم خونی و داسی شدن های مکرر و احتمال بالای عفونت همه صفات مشترکی برای Hbss و Hbscمی باشند.بیماری سلول داسی – هموگلوبین E :این نوع مشابه بیماری سلول داسی C است با این تفاوت که یک عنصر در ملکول هموگلوبین جایگزین شده است . این نوع معمولاً در افراد جنوب آسیا مشاهده می شود. برخی افراد با بیماری هموگلوبین E بدون علامت می باشند. هر چند تحت شرایط ویژه نظیر خستگی، کاهش اکسیژن و یا کمبود آهن یک کم خونی خفیف تا متوسط بروز می نماید.هموگلوبین S – تالاسمی بتا :این بیماری با ارث رسیدن همزمان ژن های تالاسمی و سلول داسی ایجاد می گردد. این اختلال باعث کم خونی متوسط و شرایطی مشابه ولی خفیف تر از بیماری سلول داسی می گردد. همه اشکال بیماری سلول داسی می توانند عوارض همراه با بیماری را بروز دهند. فرد مبتلا به Hbss  به شدت مبتلا خواهد بود. چه کسی به بیماری سلول داسی مبتلا می شود؟    بیماری سلول داسی به صورت اولیه، افراد جنوب آفریقا و شبه جزیره کارائیب را مبتلا می سازد ولی صفت سلول داسی در خاور میانه، هند، آمریکای لاتین، و نژاد مدیترانه ای یافت می شود. براساس تخمین، بیش از ۷۲ هزار نفر در ایالات متحده به این بیماری مبتلا هستند. میلیون ها نفر در سراسر جهان از عوارض بیماری سلول داسی رنج می برند. ۲ میلیون نفر آفریقایی – آمریکایی یا ۱۲/۱  جمعیت آمریکا صفت سلول داسی را دارا می باشند.علل بیماری داسی شکل چیست؟بیماری داسی یک بیماری ارثی است که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می شود. این ژنها بر روی ساختاری از سلولها به کروموزم وجود دارند. به طور طبیعی در هر سلول بدن ما ۴۶ یا ۲۳ جفت کرموزم وجود دارد. جفت کرموزوم ۱۱ حاوی ژنهای مسئول تولید هموگلوبین نرمال می باشد. یک جهش یا اشتباه در این ژنها منجر به بیماری داسی شکل می شود. این جهش در نقاطی از جهان که بیماری مالاریا شایع است بیشتر دیده می شود هر چندافراد دارای صفت داسی به مالاریا مبتلا نمی شوند. صفت داسی حقیقتاً فرد را در برابر انگلمالاریا محافظت می نماید. مالاریا اغلب در آفریقا و نواحی مدیترانه ای اروپا دیده می شود. کودکی که جهش ژنتیکی را از هر دو والدین به ارث می برد، بیماری سلول داسی شکل مبتلا خواهد شد.کودکی که جهش را از یکی از والدین به ارث می برد به حامل صفت سلول داسی شکل خواهد بود و می تواند آن را به فرزندانش منتقل سازد.علائم بیماری سلول داسی شکل چیست؟علائم و عوارض زیر با بیماری سلول داسی شکل همراه می باشد. هر چند هر فرد علائم متفاوتی را تجربه می کند. آنمی – شایعترین علامت بیماری سلول داسی شکل است. در این بیماری سلول های قرمز خون بصورت سلول داسی شکل تولید می شوند، اما به علت بدشکل بودن توانایی حمل اکسیژن را از دست می دهند. در نتیجه بدن آب را از دست داده و دچار تب می شود. شکل داسی باعث سفتی سلولها و دام افتادن آنها در عروق می گردد. در نتیجه سلولها در طحال تخریب می شوند و یا به علت عملکرد غیر طبیعی از بین می روند و کاهش در سلولهای قرمز خونی منجر به کم خونی می شود. کم خونی شدید فرد را خسته و رنگ پریده می نماید، همچنین توانایی حمل اکسیژن به بافت ها را با مشکل رو به رو خواهد کرد.بحران درد یا بحران داسی:هنگامی که عروق خونی توسط سلولهای داسی شکل مسدود می شوند و جریان خون قطع می شود و بحران درد رخ می دهد که بحران انسداد عروقی نیز نامیده می شود.درد در تمام نقاط بدن ایجاد می گردد اما اغلب در قفسه سینه، بازوها و پاها احساس می گردد. تورم دردناک انگشتان دست و پا، داکتیلیت نامیده می شود و می تواند در خردسالان و اطفال زیر ۳ سال مشاهده شود. پریاپیسم ( نعوذ دردناک ) یک روند درناک در ناحیه آلت تناسلی مردان می باشد. هرگونه اختلال در جریان خون منجر به درد، تورم و مرگ بافتی در اثر عدم دریافت خون و اکسیژن کافی می گردد.سندرم قفسه سینه حاد :یکی از عوارض خطرناک بیماری سلول داسی شکل، روند داسی شدن در قفسه سینه می باشد. معمولاً به طور ناگهانی و در شرایط پراسترس، عفونت ، تب و کم آبی بدن رخ می دهد.سلولهای داسی شکل به یکدیگر متصل گشته و عروق ریز ریوی را مسدود می سازند. علائم شبیه به پنومونی و شامل تب، درد و تک سرفه شدید می باشد. اپیزودهای متعدد سندرم سینه منجر به صدمه دائمی ریه می گردند.تجمع سلولهای خونی در طحال :این فرآیند منجر به کاهش ناگهانی هموگلوبین گشته و در صورت عدم درمان فوری تهدید کننده حیات می باشد. بدلیل افزایش حجم خون طحال، این عضو بزرگ و دردناک می گردد. بعد از اپیزودهای مکرر، صدمات جدی بر طحال وارد خواهد شد. بسیاری از کودکان مبتلا به بیماری در سن ۸ سالگی دیگر طحال کارایی ندارند چون از طریق جراحی طحال خارج شده و یا دراثر اپیزودهای مکرر عملکرد خود را از دست داده است. احتمال عفونت بزرگترین نگرانی برای اطفال مذکور می باشد. عفونت شایعترین علت مرگ در کودکان زیر ۵ سال، در  این گروه می باشد.سکته  :دیگر عارضه شدید و ناگهانی در بیماران سلول داسی شکل است. سلولهای بد شکل از طریق انسداد عروق خونی بزرگ تغذیه کننده مغز منجر به سکته می گردند. هرگونه اختلال در جریان خون و اکسیژن به مغزمنجر به اختلالات عصبی غیرقابل بازگشت می گردد. در ۶۰% بیمارانی که یک بار سکته کرده اند احتمال سکته دوم و سوم نیز وجود دارد.یرقان، یا زردی پوست ، چشم ها و دهان:یکی از شایعترین علائم و نشانه های بیماری سلول داسی شکل می باشد، سلولهای داسی شکل به اندازه سلولهای قرمز خونی عمر نمی کند و قبل از این که کبد آن ها را از خون  تصفیه نماید سریعاً از بین می روند. بیلی روبین (عامل زرد رنگی) ایجاد شده از این سلولها منجر به یرقان و زردی می گردد. همه ارگان های مهم تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند. کبد، قلب، کلیه ها، کیسه صفرا ، چشم ها، استخوان ها و مفاصل به علت عملکرد غیر طبیعی سلولهای داسی شکل و عدم وجود جریان خون د رعروق صدمه می بیند. مشکلات عبارتند از:-    افزایش عفونتها-    زخم های پا-    صدمات استخوانی-    سنگ  های صفراوی-   صدمات کلیه و کاهش ادرار-   صدمات چشمیعلائم بیماری سلول داسی شکل ممکن است مشابه دیگر اختلالات خونی و مشکلات طبی باشد.. بیماری سلول داسی شکل چگونه تشخیص داده می شود؟علاوه بر شرح حال طبی کامل و معاینه فیزیکی روش های تشخیصی بیماری سلول داسی شکل عبارتند از :آزمایش های خونی و دیگر روش های ارزیابی.تالاسمی:تالاسمی یک واژه یونانی است که از دو کلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی کولی و در فارسی کم خونی می‌گویند. تالاسمی یک بیماری همولتیک مادرزادی است که طبق قوانین مندل به ارث می‌رسد . اولین بار یک دانشمند آمریکایی به نام دکتر کولی در سال ‌١٩٢۵ آن را شناخت و به دیگران معرفی کرد . این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. اگر هر دو والدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) واگر یکی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای کسانی که نوع (مینور) را داشته باشند، مشکل ایجاد نمی‌کند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی کنند و فقط در موقع ازدواج باید خیلی مراقب باشند. اما برعکس این بیماری حداکثر آزار خود را به بیماران نوع ماژور می‌رساند. تالاسمی چگونه منتقل می‌شود؟ اگر یک زن و شوهر هر کدام دارای نوع کم خونی خفیف (مینور) تالاسمی باشند، هر یک از فرزندان آنها ‌٢۵ درصد احتمال ابتلا به تالاسمی ماژور (کم خونی شدید) را داشته و ‌۵٠ درصد احتمال تالاسمی مینور و ‌٢۵ درصد ممکن است سالم باشند. علائم و عوارضی که تالاسمی در بیماران ایجاد می‌کند در نوع ماژور تالاسمی (کم خونی شدید) هموگلوبین خون غیرطبیعی به نام F یا جنینی افزایش یافته و هموگلوبین قرمز خون کاهش پیدا می‌کند، کودکی که این بیماری را در خود دارد کم خون است و این کم خونی باعث بزرگ شدن طحال و کبد و تغییر قیافه ظاهری او می‌شود. بنابراین به علت پایین آمدن مداوم خون، بیمار مجبور است مدام خون تزریق کند و در اثر تزریق خون که دارای مقدار زیادی آهن است و در اثر خود بیماری که باعث شکسته شدن هموگلوبین (گلبولهای قرمز) و آزاد شدن آهن می‌شود ، میزان آهن خون افزایش یافته و در بافت‌های عمده بدن چون؛ قلب، کبد، طحال و … رسوب می‌کند و سبب ایجاد مشکلات دیگری می‌شود که تنها به کمک آمپول دسفرال می‌توان از تجمع آهن جلوگیری کرد. مصرف مداوم دسفرال با قیمت بالای آن، موجب بروز مشکلات اقتصادی در خانواده‌ها می‌شود. راهای پیشگیری از تالاسمی‌١- انجام آزمایش خون از نظر کم خونی  CBC و هموگلوبین A2٢-انجام آزمایش روی جنین در هفته‌های اول حاملگی در دوران بارداریانواع تالاسمی:تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شاملتالاسمی ماژور)تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف می‌باشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکل‌سازی ندارند، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال ۲۵% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و ۲۵% فرزندشان سالم و ۵۰% تالاسمی مینور خواهند داشت.تالاسمی ماژورتالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد می‌شود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره بتایی ساخته نمی‌شود و یا به مقدار کمی ساخته می‌شود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیره‌ها را با ساخت زنجیره‌های آلفا جبران می‌کند که این زنجیره‌های آلفای اضافی برای گلبولهای قرمز سمی هستند و با رسوب بر روی سلولهای گلبول قرمز باعث می‌شوند که گلبولهای قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شده و زنجیره‌های آلفا در مغز استخوان رسوب می‌کنند. از طرفی به علت خونسازی غیر موثر ، مراکز خونساز خارج مغز استخوان ، ار جمله کبد و طحال شروع به خونسازی می‌کنند و بزرگ می‌شوند.  بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در ۶ ماهه اول زندگی کودک تظاهر می‌کند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال می‌شوند.علایم بیماری :کم خونی شدید طوریکه برای بقاء بیمار تزریق مکرر خون لازم است. افزایش حجم شدید مغز استخوان بخصوص در استخوانهای صورت و جمجمه ، چهره خاص افراد تالاسمی را ایجاد می‌کند (چهره موش خرمایی( اختلال رشد دربچه‌های بزرگتر رنگ پریدگی ، زردی و گاهی پوست ممکن است به دلیل رنگ پریدگی و یرقان و رسوب ملانین به رنگمس در آید. بزرگی کبد و طحال ، در سنین بالاتر گاهی طحال به حدی بزرگ می‌شود که باعث تخریب بیشتر گلبولهای قرمز می‌شود. علایم ناشی از رسوب آهن در بافتهای مختلف از جمله پانکراس و قلب و غدد جنسی و ایجاد دیابت و نارسایی قلبی و تاخیر در بلوغ. استخوانها نازک شده و مستعد شکستگی می‌شوند. تشخیص در آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از ۵ گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم بهعلت تخریب سلولها افزایش می‌یابد و سایر آزمایشات. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام می‌شود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمی‌شود و ۹۸% هموگلوبین‌ها را هموگلوبین F تشکیل می‌دهد و هموگلوبین A2 نیز تا ۵% افزایش پیدا می‌کند.عوارضاز عوارض تالاسمی یک سری از عوارض از جمله اختلال رشد و تغییر قیافه بیمار و بزرگی کبد و طحال که به علت خود بیماری است و یکسری عوارض دیگر ناشی از درمان تالاسمی است. اصلی‌ترین این عارضه هموسیدوز یا هموکروماتوز است.  هموسیدروز به رسوب آهن در بافتها گفته می‌شود که نتیجه غیر قابل اجتناب تزریق طولانی مدت خون است. در هم نیم لیتر خونی که به بیمار تزریق می‌شود، حدود ۲۰۰mg آهن به بافتها منتقل می‌کند که این مقدار آهن نمی‌تواند از بدن دفع شود و در بافتها رسوب می‌کند و باعث نارسایی در بافتها می‌گردد. بخصوص رسوب آهن در قلب و پانکراس و غدد ، مشکل اصلی این بیماران خواهد بود که باعث نارسایی پانکراس و دیابت ، نارسایی قلبی و نارسایی غدد جنسی وتیروئید و … می‌شود.درمانتالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی می‌گردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون می‌توان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی واختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:تزریق دراز مدت خون: هدف از تزریق خون مکرر برای بیمار حفظ هموگلوبین بیمار در سطح بالای ۱۰ است.دفروکسامین: مشکل اصلی بیماران تالاسمی بعد از سالها ، هموسیدروز و اضافه بار آهن است، که می‌توان آن را به کمک تزریق مرتب دفروکسامین به صورت زیر جلدی یا وریدی تخفیف داد. این دارو با آهن ترکیب شده و از ادرار دفع می‌شود. البته مقدار زیاد این دارو ممکن است باعث واکنش پوستی در محل تزریق و یاعوارض عصبی به ویژه در دستگاه بینایی و شنوایی شود. بنابراین این دارو به تنهایی برای پیشگیری دراز مدت از مسمومیت با آهن کافی نیست.برداشتن طحال: اگر بزرگی طحال ، نیاز به تزریق خون را بیشتر کند طحال برداشته می‌شود تا نیاز به خون  کاهش یابد.پیوند مغز استخوان: درمان قطعی بیماری با پیوند مغز استخوان است. البته این عمل با مرگ ومیر بالایی همراه است. و در برخی بیماران نیز سلولهای تالاسمی مجددا رشد می‌کنند.روند بیماریامروزه با توجه به درمانهای موجود بیماران تا ۳۰ سالگی هم زنده می‌مانند. و اینها بچه‌هایی با رشد ناقص هستند و شایعترین علت مرگ آنها نارسایی قلبی به علت هموسیدروز و همچنین به علت تزریق خون و افزایش بار قلب می‌باشد.تالاسمی مینورتالاسمی مینور معمولا بدون علامت بوده و علایم بالینی واضح ندارند و بطور عمده در تست‌های چکاپ به صورت اتفاقی تشخیص داده می‌شوند. این افراد کم خونی مختصر (هموگلوبین بیش از ۱۰) با سلولهای گلبول قرمز کوچک و کم رنگ (هیپوکروم میکروسیتر) دارند که معمولا مشکل‌ساز نمی‌باشد.  تالاسمی مینور در نتیجه اختلال یکی از دو ژن سازنده زنجیره گلوبین بتا به وجود می‌آید که این ژن ناقص یا از پدر و یا از مادر به فرد به ارث رسیده است، در نتیجه کاهش یا فقدان ساخت زنجیره بتا از یک ژن اتفاق می‌افتد و به دنبال آن هموگلوبین A2 تا حدود %۸-۴ افزایش می‌یابد و گاهی افزایش هموگلوبین F در حدود %۱-۵ دیده می‌شودتنها نکته‌ای که در تالاسمی خفیف یا مینور جالب توجه است، این است که این افراد موقع ازدواج نباید با یک فرد شبیه خود (تالاسمی مینور) ازدواج کنند.آلفا تالاسمیعلت آلفا تالاسمی حذف یک یا چند ژن از ۴ ژن سازنده زنجیره آلفاست، هر چه تعداد ژنهای حذف شده بیشتر باشد بیماری شدیدتر می‌شود و براساس تعداد ژنهای حذف شده به ۴ گروه تقسیم می‌شوند. هیدروپس فتالیس: که حذف هر ۴ ژن آلفا را دارند و هموگلوبین ساخته شده فقط از زنجیره‌های گاما تشکیل شده است که هموگلوبین بارتز گفته می‌شود و وخیم‌ترین نوع آلفا تالاسمی است و با حیات خارج رحمی منافات دارد و جنین هنگام تولد مرده است و یا مدت کوتاهی پس از تولد می‌میرد. این جنین‌ها دچار ادم شدید هستند.بیماری هموگلوبین H: که در اثر حذف ۳ ژن آلفا گلوبین بوجود می‌آید. بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک بوده و بزرگی طحال در آنها دیده می‌شود. در بعضی مواقع ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشند و در صورت کم خونی شدید و نیاز به انتقال خون باید طحال برداشته شود.صفت آلفا تالاسمی ۱: که ۲ ژن آلفا حذف شده و از هر لحاظ شبیه بتا تالاسمی مینور است.صفت آلفا تالاسمی ۲: که فقط یک ژن از ۴ ژن حذف شده و یک حالت ناقل ژن ، خاموش و بدون علامت است.منابع و مآخذwww.microfars.comwww.parsiteb.comwww.pezeshk.uswww.salamwatandar.comwww.silvarRNA.comاعضای هییت علمی دانشکده پرستاری دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی –کودک سالم-نشر نور دانش-۱۳۸۰اکبر زاده پاشا ،تهمتن علی اصغر –order کودکان –نشر پاشا-۱۳۸۰مجله درد –اردیبهشت ۱۳۸۳فصلنامه شیر مادر-شماره ۹-بهار ۱۳۸۱
نوشته شده توسط علی چوپانی  | لینک ثابت |